尹婕
- 作品数：11 被引量：53H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 罗格列酮对体外培养的PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素抵抗的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨罗格列酮改善PCOS卵巢局部胰岛素抵抗的作用。方法:收集行IVF-ET治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后黄素化颗粒细胞行体外培养,分别用不同浓度罗格列酮(0nmol/L、1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L、10000nmol/L)处理细胞48h,采用RT-PCR和Westernblotting分别检测卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2mRNA的表达及蛋白含量。结果:①基础状态下,PCOS组IRS-1mRNA表达及蛋白含量较对照组显著增加;IRS-2mRNA表达及蛋白含量较对照组显著降低(P<0.05);②不同浓度罗格列酮作用后,PCOS组IRS-1mRNA及蛋白表达显著降低,IRS-2mRNA及蛋白表达显著增加,并呈剂量依赖性,而正常对照组无变化。结论:PCOS患者卵巢局部存在胰岛素抵抗,其原因可能与IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白表达异常有关;罗格列酮可通过提高黄素化颗粒细胞IRS-2的表达,降低IRS-1的表达,改善PCOS患者卵巢局部胰岛素抵抗。
- 刘义吕立群王冬花邓小艳尹婕盛慧肖维龚成
- 关键词：黄素化颗粒细胞罗格列酮
- 多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1、2表达及其酪氨酸磷酸化被引量：2
- 2007年
- 目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平,探讨卵巢局部胰岛素抵抗的分子机制。方法收集行体外受精-胚胎移植治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞,采用放射免疫法检测血清LH、FSH、睾酮及空腹胰岛素(FINS)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用RT-PCR、Western印迹及免疫沉淀法分别检测两组卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2 mRNA、蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化程度。结果(1)PCOS患者血清LH、LH/FSH、睾酮、FINS及HOMA-IR均明显高于对照组(均P<0.05);(2)与对照组比较,PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA、蛋白的表达显著增加(均P<0.05),IRS-2 mRNA、蛋白的表达显著降低(均P<0.05);(3)PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS- 2酪氨酸磷酸化程度均较对照组明显降低(均P<0.05)。结论PCOS患者卵巢局部存在胰岛素抵抗,其原因可能与IRS-1和IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化异常有关。
- 王冬花刘义邓小艳吕立群盛慧尹婕肖维龚成
- 关键词：多囊卵巢综合征卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化
- 黄体生成素对多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1和2 mRNAs及蛋白质表达的影响
- 2007年
- 目的探讨黄体生成素(LH)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2 mRNAs及蛋白质表达的影响,其及在卵巢局部胰岛素抵抗中的作用。方法收集行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不育患者(对照组)促排卵后黄素化颗粒细胞行体外培养,分别用不同浓度LH(0、20、200、2,000 mIU/ml)处理细胞48 h,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western-blot)检测黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2 mRNAs及蛋白质的表达。结果(1)与对照组比较,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质表达显著增加(P<0.05),IRS-2 mRNA及蛋白质表达显著降低(P<0.05);(2)不同浓度LH作用后,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质的表达显著增加,IRS-2 mRNA及蛋白质的表达变化不明显;对照组则均无显著变化。结论PCOS异常增高的LH可能通过增加黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA及蛋白质的表达参与了患者卵巢局部选择性胰岛素抵抗的发生。
- 王冬花刘义邓小艳吕立群盛慧尹婕肖维龚成
- 关键词：黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物黄体生成激素
- 细胞外信号调节激酶1/2在瘦素促进子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖中的作用被引量：7
- 2007年
- 背景与目的:流行病学研究提示瘦素与子宫内膜癌的发生有关,但其作用机制尚不清楚。瘦素作为促有丝分裂原,能够显著促进多种细胞的生长增殖。本研究的目的在于探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用。方法:免疫荧光染色检测Ishikawa细胞中瘦素受体的表达;于Ishikawa细胞中分别加入不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150ng/ml),作用不同时间(6、12、24h),MTT法检测各组细胞的增殖情况;同时应用ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2磷酸化,观察其对瘦素促进Ishikawa细胞增殖的影响;应用免疫印迹技术检测100ng/ml瘦素作用于Ishikawa细胞不同时间后(20、40、60min)ERK1/2的活化水平(以p-ERK1/2与ERK1/2的比值表示)。结果:免疫荧光检测结果证实Ishikawa细胞存在瘦素受体的表达;瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖,在0～100ng/ml范围内瘦素浓度越高,细胞增殖越显著,100ng/ml瘦素作用24h其增殖效应最大(A值=0.73±0.02),100ng/ml组与150ng/ml组差异无统计学意义(P=0.129);PD98059能明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的增殖作用,100ng/ml瘦素和100μmol/LPD98059作用24h后,细胞增殖率为(6.88±0.86)%;Ishikawa细胞经100ng/ml瘦素处理后,ERK1/2活化程度明显增高。结论:瘦素可能通过激活ERK1/2信号转导途径促进子宫内膜癌细胞的增殖。
- 龚成刘义肖维尹婕王冬花盛慧
- 关键词：子宫肿瘤瘦素信号调节激酶ISHIKAWA细胞
- PCOS患者卵巢胰岛素抵抗的发生机理探讨被引量：11
- 2007年
- 目的:探讨胰岛素抵抗/高胰岛素血症在PCOS生殖功能障碍中的作用。方法:收集行IVF-ET治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞,行体外培养,分别用不同浓度胰岛素处理细胞48h,采用RT-PCR和Westernblot检测黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2mRNA及蛋白的表达。采用放射免疫法检测血清性激素及空腹血清胰岛素(FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①PCOS患者血清LH、LH/FSH、T、FIN及HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.05);②0mU/ml胰岛素时,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1mRNA及蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05),而IRS-2mRNA及蛋白的表达水平较对照组明显降低(P<0.05);③10mU/ml胰岛素对二组患者黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白的表达均无影响(P>0.05);④100mU/ml或1000mU/ml胰岛素作用后,二组患者IRS-1mRNA及蛋白的表达水平均明显增高(P<0.05),而IRS-2mRNA及蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:PCOS患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症通过提高卵巢颗粒细胞IRS-1的表达,降低IRS-2的表达参与患者卵巢生殖功能障碍的发生。
- 王冬花刘义邓小艳吕立群盛慧尹婕肖维龚成
- 关键词：胰岛素
- 多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化表达的研究被引量：2
- 2007年
- 目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导子和活化子STAT3磷酸化(p-STAT3)水平,并观察瘦素体外对培养卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响,探讨瘦素在PCOS发病机制中的作用。方法选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的肥胖型PCOS患者(肥胖PCOS组)、非肥胖型PCOS患者(非肥胖PCOS组)、排卵功能正常和单纯输卵管因素不育的肥胖(肥胖对照组)及正常体重妇女(正常对照组)各15例。采用免疫印迹技术检测卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平。同时将正常人卵巢黄素化颗粒细胞行体外培养,分别加入不同浓度的瘦素(0、10、100、1,000 ng/ml)培养48 h,观察瘦素体外对人卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响。结果(1)肥胖型PCOS组、肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平分别为(24.28±0.51)、(21.31±1.32)、(11.69±0.67)、(9.03±0.20),实验组间比较有显著性差异(P<0.05),其中肥胖型PCOS组p-STAT3表达水平最高,其次依次为肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组。各组之间两两比较,均有显著性差异(P<0.05)。(2)加入瘦素培养48 h后,卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平随瘦素浓度升高而增高,呈浓度依赖性,至瘦素浓度达到100 ng/ml时,p-STAT3水平达到高峰,随后呈下降趋势。结论瘦素通过介导JAK2/STAT3信号途径可能参与了肥胖型PCOS的发病机制。
- 尹婕刘义吕立群王冬花龚成肖维盛慧
- 关键词：多囊卵巢综合征瘦素STAT3颗粒细胞
- JAK2/STAT3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的 探讨JAK2／STAT3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞（Ishikawa细胞）增殖中的作用。方法 免疫荧光染色法检测瘦素受体（OB-Rb）在Ishikawa细胞的表达。Ishikawa细胞分别用不同浓度的瘦素（0、10、50、100、150ng／ml）作用不同的时间（6、12、24h）后，MTT法检测各组细胞的增殖情况；另应用不同浓度（0、25、50、100umol／L）JAK2激酶特异性抑制剂AG490阻断STAT3磷酸化后，采用MTT法检测瘦素对Ishikawa细胞增殖的影响；瘦素（100ng／ml）作用Ishikawa细胞不同时间（0、20、40、60min）后，采用免疫印迹法（Western blot）检测细胞STAT3磷酸化水平。结果 免疫荧光染色证实Ishikawa细胞膜存在OB-Rb的表达；瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖，在0～100ng／ml范围内呈剂量依赖性，于150ng／ml瘦素作用24h时细胞增殖效应最大；AG490可明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的促增殖作用，呈剂量依赖性；Ishikawa细胞经100ng／ml瘦紊处理后，随时间的延长，STAT3活化程度逐渐增高，至少可持续60min。结论 瘦素可能通过激活JAK2／STAT3信号传导通路促进子宫内膜癌细胞的增殖。
- 肖维刘义龚成尹婕王冬花盛慧
- 关键词：瘦素子宫内膜癌
- 多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素抵抗的分子机制被引量：5
- 2010年
- 目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜胰岛素受体底物1(IRS-1)、底物2(IRS-2)蛋白表达及酪氨酸磷酸化的程度,探讨PCOS患者子宫内膜胰岛素抵抗(IR)的分子机制。方法采用放射免疫法检测PCOS合并IR患者15例(PCOS IR组)、PCOS非IR患者15例(PCOS非IR组)和正常妇女10例(对照组)的血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮及空腹血清胰岛素(FIN)水平;利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用蛋白印迹法(Western blot)检测子宫内膜IRS-1和IRS-2的蛋白表达;采用免疫沉淀法检测IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化程度,并进行分析比较。结果①PCOS合并IR组患者血清LH[(15.2±2.6)U/L]、LH/FSH[(2.4±0.4)]及睾酮[(2.6±0.3)nmol/L]均明显高于对照组[分别为(5.8±2.5)U/L,(0.8±0.3),(1.0±0.2)nmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);PCOS合并IR组FIN[(13.8±3.1)μU/mL]、HOMA-IR(3.2±1.4)均明显高于PCOS非IR组[(6.4±3.8)μU/mL,(1.7±0.8)]及对照组[(6.5±1.9)μU/mL,(1.6±0.8)],差异均有统计学意义(均P<0.05);②PCOS合并IR组IRS-1和IRS-2蛋白表达均明显低于PCOS非IR组和对照组(均P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05);③PCOS合并IR组IRS-1和IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化程度均明显低于PCOS非IR组和对照组(均P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 PCOS合并IR患者子宫内膜组织的IRS-1和IRS-2蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度降低导致受体后信号转导障碍,可能参与了PCOS子宫内膜IR的发生。
- 盛慧刘义吕立群尹婕王冬花肖维龚成
- 关键词：多囊卵巢综合征子宫内膜酪氨酸磷酸化胰岛素抵抗
- 瘦素对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的影响及其作用机制探讨被引量：2
- 2007年
- 目的观察瘦素对人乳腺癌细胞系 MCF-7增殖的影响,探讨其作用机制。方法免疫荧光检测人乳腺癌细胞系 MCF-7瘦素受体(OB-Rb)的表达。于 MCF-7细胞中分别加入不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150μg/L),作用不同的时间(6、12、24 h),噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖情况,同法分别检测 STAT3抑制剂 AG490和 ERK1/2抑制剂 PD98059对瘦素刺激 MCF-7细胞增殖的影响。采用免疫印迹法(Western blot)检测瘦素(100μg/L)作用于 MCF-7细胞不同时间(0、20、40、60 min)STAT3和 ERK1/2的磷酸化水平。结果免疫荧光检测证实 MCF-7细胞存在瘦素受体(OB-Rb)表达。瘦素能明显促进 MCF-7细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,于100μg/L瘦素作用24 h 时增殖效应最大,100μg/L 组与150μg/L 组差异无统计学意义(P>0.05);不同浓度的 AG490与 PD98059均可明显抑制瘦素对 MCF-7细胞的增殖,随着 AG490与 PD98059浓度增高,抑制作用逐渐增强;MCF-7细胞经100ng/ml 瘦素处理后,随时间延长 STAT3和 ERK1/2磷酸化程度逐渐增高,且持续至少达60 min。结论瘦素可能通过激活 STAT3和 ERK 信号通路促进人乳腺癌细胞系 MCF-7的增殖。
- 刘义肖维龚成尹婕王冬花盛慧
- 关键词：瘦素乳腺癌STAT3细胞外信号调节激酶
- 卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化在多囊卵巢综合征发病中的作用被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨瘦素在多囊卵巢综合征(PCOS)发病中的作用。方法:选择行IVF-ET治疗的30例PCOS患者根据体重指数(BMI)分为肥胖者(BMI≥24)15例和非肥胖者(BMI<24)15例,及同期排卵功能正常或单纯输卵管因素不孕的非PCOS肥胖者和非肥胖者各15例,采用ELISA检测各组血清瘦素水平;采用放射免疫法检测各组空腹血清胰岛素(FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定各组空腹血糖(FPG)水平,利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(即HOMA-IR);采用Western blotting检测卵巢黄素化颗粒细胞信号转导分子STAT3磷酸化水平;同法检测不同浓度的瘦素(0ng/ml、10ng/ml、100ng/ml、1000ng/ml)体外对正常人卵巢黄素化颗粒细胞STAT3磷酸化(p-STAT3)的影响。结果:①血清瘦素水平PCOS肥胖者最高,其后依次为对照组肥胖者、PCOS非肥胖者和对照组非肥胖者,各组之间两两比较,差异均具有显著性(P<0.05);②PCOS患者血清瘦素水平与BMI和HOMA-IR均呈显著正相关(r=0.707,P<0.01;r=0.761,P<0.01);③STAT3水平肥胖PCOS组最高,其后依次为肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组,各组间两两比较,差异均具有显著性(P<0.05);④正常人卵巢黄素化颗粒细胞经不同浓度瘦素处理48h后,p-STAT3水平呈不同程度增加,至瘦素浓度达到100ng/ml时,p-STAT3水平达到高峰,随后呈下降趋势。结论:瘦素可能通过激活JAK2/STAT3信号传导通路参与PCOS排卵障碍的发生。
- 刘义尹婕吕立群王冬花龚成肖维盛慧
- 关键词：STAT3颗粒细胞
