吴明
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 常染色体显性遗传多囊肾病中JAK2-STAT3通路对补体因子B表达的调控作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨常染色体显性遗传多囊肾病（ADPKD）中JAK2．STAT3通路对补体因子B（CFB）表达的调控作用。方法收集ADPKD患者肾脏切除术后的肾组织标本，以肾癌根治术患者肾脏切除标本的正常肾脏组织为对照；收集雄性Han：SPRD（Cv／＋）大鼠（ADPKD模型）和野生型Han2SPRD（＋／＋）大鼠4周、8周、16周时的肾组织标本；原代培养16周Han：SPRD（Cy／＋）大鼠肾小管上皮细胞，分别给予JAK2抑制剂WPl066及STAT3抑制剂乙胺嘧啶作用24h，Western印迹法分别检测Cy／＋大鼠、野生型大鼠、ADPKD患者及对照肾组织及各组。肾小管上皮细胞中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3、CFB蛋白的表达。结果与对照组相比，ADPKD患者肾组织中p-JAK2、p-STAT3、STAT3、CFB蛋白表达量增加，且差异有统计学意义（均P〈0．05）。与野生型大鼠相比，Cy／＋大鼠肾组织中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3、CFB蛋白表达量增加且差异有统计学意义（均P〈0．01）。细胞实验发现，WP1066抑制Cy／＋大鼠肾小管上皮细胞p-JAK2、p-STAT3、CFB蛋白的表达（均P〈0．05），且抑制程度与WP1066剂量相关；乙胺嘧啶抑制Cy＋大鼠肾小管上皮细胞p-STAT3、CFB蛋白的表达（均P〈0．05）。结论ADPKD中JAK2-STAT3通路的异常激活可以促进CFB的表达，并且CFB的蛋白水平与ADPKD的病程相关，其可能参与了ADPKD囊泡的发生和发展。
- 薛澄吴明付莉莉张颖慧王武涛顾向晨高翔梅长林
- 关键词：多囊肾常染色体显性JANUS激酶2STAT3转录因子
- 常染色体显性多囊肾病中泛素连接酶β-TrCP的表达及其作用和调控机制被引量：2
- 2016年
- 目的观察常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者及动物模型中泛素连接酶β-TrCP的表达,初步探讨人囊肿衬里上皮OX161细胞中β-TrCP的作用和调控机制。方法在OX161细胞内转染β-TrCP的siRNA,采用蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,MTT比色法检测吸光度;在OX161细胞中抑制JAK2/STAT3通路或转染STAT3质粒,采用蛋白免疫印迹法检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和β-TrCP的表达。收集ADPKD行肾脏切除术患者的肾脏组织和肾旁距癌组织5 cm以上的正常肾脏组织(正常对照组)、雄性Han:SPRD(cy/+)大鼠(ADPKD模型)和野生型Han:SPRD(+/+)大鼠肾组织(对照),均采用蛋白免疫印迹法检测β-TrCP的表达。收集Pkdlflox/flox;tamoxifen-Cre+小鼠(ADPKD模型)和Pkdlflox/flox;tamoxifen-Cre-小鼠(对照)肾组织,采用免疫组织化学法检测β-TrCP的表达和亚定位。结果与UCL93细胞相比,OX161细胞中JAK2/STAT3通路明显活化,β-TrCP表达量增加;β-TrCP敲减后细胞增殖减慢(P<0.05);WP1006抑制JAK2/STAT 3通路后,β-TrCP表达量减低,转染STAT 3质粒后,β-TrCP的表达量增加。与正常对照组、野生型Han:SPRD(+/+)大鼠及Pkdlflox/flox;tamoxifen-Cre-小鼠比较,ADPKD患者肾组织、Han:SPRD(Cy/+)大鼠肾组织及Pkdlflox/flox;tamoxifen-Cre+小鼠肾组织中β-TrCP表达量明显增加。结论在人囊肿衬里上皮OX161细胞株中β-TrCP表达量增多,且受JAK2/STAT3通路调控;在ADPKD患者及其模型鼠肾脏组织中β-TrCP表达量也增加。β-TrCP可能参与促进囊肿的发生和发展。
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- 关键词：常染色体显性多囊肾病肾组织细胞增殖JAK2/STAT3通路
