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吴思思

作品数:26 被引量:68H指数:4
供职机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 9篇生物学
  • 3篇文化科学
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 13篇细胞
  • 4篇心肌
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇小鼠
  • 4篇肌细胞
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  • 3篇大鼠心肌细胞
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  • 2篇基因
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  • 2篇阿霉素诱导
  • 2篇DN
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  • 2篇LIPOFE...
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机构

  • 24篇四川大学华西...
  • 9篇四川大学
  • 2篇南昌大学
  • 2篇重庆大学附属...
  • 1篇成都七中

作者

  • 26篇吴思思
  • 10篇蒋维
  • 10篇丁雨
  • 8篇陈雪梅
  • 4篇朱国念
  • 4篇黄强
  • 2篇张巍
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  • 1篇周伊
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传媒

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  • 2篇生物物理学报
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  • 2篇实验室科学
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  • 1篇中南药学

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 4篇2020
  • 3篇2019
  • 5篇2018
  • 6篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2010
  • 2篇2009
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Sirt1和Sirt3在阿霉素诱导的心脏损伤中的作用被引量:5
2019年
蒽环类化疗药物,如阿霉素是目前许多肿瘤的重要治疗手段之一,但是此类化学药物容易产生心脏毒性。阿霉素治疗引起的急性或长期的心脏毒性受到了临床极大的关注。阿霉素诱导的线粒体功能障碍是阿霉素心脏毒性作用的重要机制,进而诱导活性氧增多、心肌细胞凋亡增加和心脏功能下降。Sirtuins是蛋白质去乙酰化酶,在低能量水平状态下,可被激活并活化相关转录因子,促进能量生成、改善心脏能量代谢。此外,Sirtuins还具有拮抗细胞氧化应激损伤的作用。Sirt1和Sirt3在心肌细胞中高水平表达,通过调节心脏线粒体功能在心力衰竭中起着重要的保护作用。现总结和讨论主要的Sirtuins家族成员Sirt1和Sirt3维持心血管稳态、拮抗阿霉素心脏毒性的作用,探讨Sirt1和Sirt3活化缓解蒽环类化疗药物的心脏毒性而不影响其抗肿瘤活性的可能性。
吴思思蒋维
关键词:SIRTUINS阿霉素ROS心脏损伤
高水平医学研究生科研培训基地建设创新模式——以四川大学华西医院为例被引量:1
2018年
临床研究生如何快速进入科学研究领域,独立开展科学研究,是目前国内医学研究生教育的一个普遍性难题。近年来,各类大型医院特别是教学型综合医院开始重点建设各类公共开放实验技术平台,这为提高医学研究生的科研能力提供了重要场所与切入途径。华西医院公共实验技术中心根据医学研究生培养的科研需求,通过提供安全可靠、技术针对性强的实验技术培训,并结合"个性化"的加强式培训及前沿技术讲座,形成了一系列技术理论与实践相结合的创新培训模式。这些模式可为国内高等院校和医院等单位在建设公共实验平台中提供有益的参考。
吴思思陈红英黄强
关键词:公共实验平台医学研究生
葫芦素I(JSI-124)通过p53信号通路诱导HepG2细胞凋亡被引量:5
2017年
目的研究葫芦素I(cucurbitacin I,JSI-124)诱导HepG2人肝癌细胞凋亡的机制。方法用(0.01、0.10、1.00、10.00)μmol/L JSI-124分别处理培养的HepG2细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,克隆形成实验观察集落形成能力变化,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时定量PCR检测p53及其下游Bax、Fas、鼠双微体基因2(MDM2)的mRNA表达变化,Western blot法检测P53及活化caspase-3的蛋白表达变化。结果JSI-124呈浓度和时间依赖性地抑制HepG2细胞的增殖。Hoechst33258染色法显示JSI-124呈剂量及时间依赖性引起HepG2细胞核染色质的凝集。与对照组相比,流式细胞术检测结果表明1μmol/L JSI-124处理的HepG2细胞凋亡率明显增加。JSI-124显著增强p53及受其调控的下游促凋亡因子Bax和死亡受体Fas mRNA的表达,而与p53结合并抑制p53功能的MDM2的mRNA表达变化不明显。JSI-124处理HepG2细胞48 h后,p53及活化的caspase-3蛋白显著增加。结论 JSI-124通过p53及其下游的促凋亡因子诱导HepG2人肝癌细胞发生凋亡。
吴思思朱国念倪银芸张庭恺蒋维
关键词:HEPG2细胞细胞凋亡FAS
改良Trizol法提取血浆游离RNA被引量:4
2020年
[目的]建立一种成本低、得率高的血浆游离RNA的提取方法。[方法]分别采用传统Trizol法、改良Trizol法、试剂盒法提取200μL健康成年人血浆中游离RNA,并比较三种方法所得RNA的浓度、纯度及大小片段RNA得率的差异。[结果]改良Trizol法所得RNA浓度是常规Trizol法的21.7倍(P<0.01),是试剂盒法的6.4倍(P<0.01);三种方法所得RNA纯度(A260/A280)无显著差异;采用RT-q PCR方法检测血浆游离RNA大小片段的回收率,外参秀丽线虫miR-39-3p(cel-miR-39-3p)代表小片段RNA,GAPDH代表大片段RNA,改良Trizol法检测Cq平均值分别为15.64和33.34,平均低于常规Trizol法2.05~3.62个Cq,低于试剂盒法0.32~3.34个Cq。[结论]改良Trizol法提取血浆游离RNA相较于常规Trizol法提高了10~20倍,增加了得率。
陈雪梅李聪丁雨吴思思
关键词:TRIZOL法RNA提取
3种转染试剂在SKOV3细胞中转运大质量质粒的效率比较
2018年
以pAdeasy-1-EGFP作为外源转入质粒,表达绿色荧光蛋白的融合基因,分别用3种转染试剂Lipofectamine 3000、DNA-In CRISPR和FuGENE HD转染SKOV3细胞,比较3种转染试剂在SKOV3细胞中转染大质量质粒的转染效率,以此选择合适的转染试剂解决携带大片段质粒转染效率低的问题。通过观察GFP绿色荧光评估转染效率,并用CCK8法测定3种转染试剂对细胞存活率的影响。实验结果显示Lipofectamine 3000转染效率大于50%,FuGENE HD转染效率约20%,DNA-In CRISPR的转染效率小于5%。Lipofectamine 3000转染SKOV3细胞24 h后细胞活性达到(97.5±2.52)%,FuGENE HD和DNA-In CRISPR转染试剂的细胞活性分别为(89.5±2.43)%和(95.5±3.48)%。对比分析表明,转染试剂Lipofectamine 3000转染效率较高且细胞毒性低,适用于SKOV3细胞进行大质量质粒的转染。
朱国念倪银芸吴思思
关键词:LIPOFECTAMINESKOV3细胞
早期糖尿病视网膜病变细胞周期异常的初步研究
目的 糖尿病视网膜病变(DR)是引起视觉损害的重要原因,一直被认为是一种视网膜微血管病变.而近年研究发现其早期改变主要是视网膜神经细胞凋亡,但其机制尚未明了.本研究主要探讨早期DR发展环节中神经元重新进入细胞周期及周期相...
周伊吴思思肖丽蓉梁晨闫乃红张军军陈大年
垂体中叶素及受体在内毒素所致小鼠休克中的变化及其意义被引量:2
2009年
垂体中叶素(Intermedin,IMD)是新发现的降钙素/降钙素基因相关肽家族成员,具有扩张外周循环血管和正性心力的作用。
蒋维刘剑英陈春林张巍吴思思辛洪波
关键词:内毒素休克受体活性修饰蛋白
microRNA-193b和microRNA-141在脓毒血症休克小鼠组织中的表达变化及意义被引量:1
2018年
目的:探究microRNA-193b和microRNA-141在脓毒血症休克模型小鼠受累器官的表达变化及病理生理学意义。方法:利用盲肠结扎穿刺诱导小鼠发生脓毒血症休克晚期模型,采用多导生理仪检测心功能,自动生化仪检测血糖和血乳酸水平,Real-time PCR检测小鼠心脏、肝脏、肺及小肠的microRNA-193b和microRNA-141的表达水平变化。结果:与对照组小鼠相比较,脓毒血症休克晚期时小鼠心功能发生显著障碍,血糖水平明显降低,血乳酸水平明显增高;microRNA-193b在心脏组织的表达明显下降,而在肝脏和肺组织的表达明显增加;microRNA-141在肺和小肠组织的表达均明显增加。结论:在脓毒血症休克疾病时,小鼠发生心功能障碍和代谢紊乱,microRNA-193b和microRNA-141的表达水平在受累组织发生明显变化,提示它们可能通过调节下游炎症相关因子的表达,参与感染性休克的病理生理调节。microRNA-193b和microRNA-141可能成为感染性疾病治疗的新靶点。
汪潇潇李雪李如利蒋维吴思思
关键词:脓毒血症
垂体中叶素抑制内质网应激拮抗阿霉素诱导的H9c2心肌细胞损伤机制研究
2017年
目的利用阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的H9c2心肌细胞损伤模型研究垂体中叶素(intermedin,IMD)拮抗DOX心脏损伤的药理学作用和机制。方法建立H9c2细胞的DOX心脏损伤模型,设空白对照组、DOX(2μmol/L)模型组、IMD受体拮抗剂IMD17-47(1μmol/L)组和IMD8-47(10^(-8)、10^(-6)和10^(-5)mol/L)3个剂量处理组,采用CCK-8法检测心肌细胞活性,丙二醛(MDA)含量测定评价H9c2细胞的氧化应激水平,Western法检测caspase-3活化片段和内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GPR78)的表达水平,并采用Real-time PCR法检测内源性IMD及其受体系统的mRNA表达水平。结果与对照细胞相比较,DOX处理显著降低细胞存活率、增加细胞内MDA含量、caspase-3活性片段和内质网应激水平。与单纯DOX组相比较,IMD17-47抑制DOX诱导的内源性IMD的作用后明显降低细胞的存活率(P<0.05)、增加细胞内MDA含量(P<0.01)、caspase-3活化片段和内质网应激水平(P<0.01);外源性给予IMD干预呈剂量依赖性地促进DOX处理细胞的存活率、降低细胞的MDA含量、凋亡和内质网应激水平(P<0.05)。此外,DOX处理明显增加心脏组织内源性IMD及其受体的mRNA表达。结论 DOX诱导心肌细胞内源性IMD及其受体的表达,内源性IMD和外源性给予的IMD均通过DOX刺激增强的IMD受体系统,有效降低DOX诱导的氧化应激和内质网应激水平,实现其促进心肌细胞存活、抑制细胞凋亡的保护作用。
吴思思陈华黎丁雨蒋维
关键词:阿霉素
人G蛋白偶联受体91(hGPR91)在HEK293细胞的表达
2016年
G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCR)是一大类通过G蛋白介导其生物效应的膜受体总称,它可与多种细胞外信号分子结合,导致其胞内第二信使改变,引起相应的生物效应。GPCR也是最大的膜受体家族,大概有800种,且约80%的跨膜信号转导需要借助GPCR来完成,其成员均参与广泛的病理生理过程。
丁雨陈雪梅吴思思
关键词:G蛋白偶联受体真核表达载体蛋白表达
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