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刘颐轩

作品数:22 被引量:118H指数:7
供职机构:河北省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省科技厅科研项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 14篇胰岛
  • 14篇胰岛素
  • 14篇胰岛素抵抗
  • 11篇津力达
  • 10篇高脂
  • 4篇高脂喂养
  • 4篇高脂饮食
  • 4篇骨骼肌
  • 3篇代谢
  • 3篇氧化应激
  • 3篇脂质
  • 3篇肾脏
  • 3篇大鼠骨骼肌
  • 2篇血症
  • 2篇饮食诱导
  • 2篇脂代谢
  • 2篇脂质沉积
  • 2篇鼠肝
  • 2篇鼠肾
  • 2篇糖尿

机构

  • 19篇河北省人民医...
  • 15篇河北医科大学
  • 1篇解放军白求恩...
  • 1篇山东大学

作者

  • 22篇刘颐轩
  • 15篇宋光耀
  • 13篇臧莎莎
  • 6篇王芸
  • 5篇王超
  • 4篇任路平
  • 4篇马博清
  • 3篇宁晓然
  • 3篇闫永龙
  • 2篇李玲
  • 2篇林玮
  • 1篇姚建华
  • 1篇宋桉
  • 1篇李晓玲
  • 1篇赵永才
  • 1篇张风肖
  • 1篇刘超
  • 1篇朱亚军
  • 1篇李芳
  • 1篇朱旅云

传媒

  • 3篇解放军医药杂...
  • 2篇中国糖尿病杂...
  • 2篇河北医药
  • 2篇中华医学会糖...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中成药
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇国际内分泌代...
  • 1篇北京中医药
  • 1篇中华临床免疫...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 10篇2014
  • 3篇2013
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
痛风患者外周血NALP3炎性体与炎性因子、糖脂代谢的相关性被引量:15
2019年
目的探讨痛风患者外周血NALP3炎性体与炎性因子、糖脂代谢的相关性。方法分别选择102例痛风患者(痛风组)、154例高尿酸血症患者(高尿酸血症组)和107例健康体检人群(对照组)作为研究对象,收集3组受试对象年龄、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等临床资料,采用RT-PCR和Western blot检测各组患者外周血NALP3mRNA和蛋白表达。另利用100μg/mL尿酸盐刺激对照组全血6h,再次检测刺激组与未刺激组外周血单个核细胞(PBMCs)NALP3mRNA和蛋白表达。结果痛风组和高尿酸血症组BMI、FPG、LDL-C、TG、TC、UA、TNF-α、IL-1β、C反应蛋白(CRP)明显高于对照组,脂联素(APN)明显低于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05);痛风组FPG、LDL-C、TG、TC、UA、IL-1β、CRP明显高于高尿酸血症组,APN明显低于高尿酸血症组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。NALP3mRNA在痛风组(0.846±0.130)、高尿酸血症组(0.700±0.126)的表达明显高于对照组(0.231±0.049),痛风组NALP3mRNA表达量明显高于高尿酸血症组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组外周血经尿酸盐刺激后,刺激组NALP3mRNA和蛋白表达较相应空白组显著升高(均P<0.05)。痛风组和高尿酸血症组NALP3mRNA表达与FPG、UA、TNF-α、IL-1β、CRP呈正相关,与APN呈负相关(均P<0.05)。校正BMI、FPG、TG、TC等混杂因素后,结果显示NALP3mRNA不是高尿酸血症发生的危险因素,而NALP3mRNA表达≥0.808是痛风发生的危险因素(P<0.05)。结论痛风患者NALP3表达明显升高,NALP3可能参与痛风的发病和进展。
李芳姚建华刘颐轩闫永龙林玮宁晓然
关键词:痛风高尿酸血症糖脂代谢
高脂喂养2型糖尿病下肢缺血模型大鼠的构建被引量:7
2015年
背景:目前普遍采用结扎或切除大鼠后肢股动脉或髂动脉的方法来制备后肢缺血模型,但对于如何建立及评估糖尿病高脂高血糖慢性动脉硬化闭塞症的缺血状态,尚无一个稳定有效慢性缺血模型及方法。目的:构建及评价高脂喂养2型糖尿病下肢缺血模型大鼠。方法:将大鼠20只随机分为2组,糖尿病组10只予以高脂喂养6个月,腹腔注射链硫脲菌素50 mg/kg诱发糖尿病模型,对照组10只予以普食喂养6个月,两组大鼠均结扎股动脉建立右下肢缺血模型。结果与结论:建模后第1天,两组大鼠多普勒血流及CT血管造影均呈显著降低提示缺血造模成功,两组建模后第7,14天行激光多普勒检测发现血流有逐渐恢复趋势,建模后第28天糖尿病组血流恢复较对照组显著迟缓(P<0.05)。CT血管造影检测显示,建模后第28天,糖尿病组右下肢股动脉结扎处近端仅有少量血管代偿性增加,远心端仍无明显血流。病理组织及免疫组织化学染色染色显示,建模后第28天,糖尿病组缺血部位肌肉组织出现结构组织破坏,炎性细胞浸润,毛细血管密度患侧低于健侧;糖尿病组缺血肌肉组织血管内皮生长因子较对照组的蛋白表达明显增加(P<0.05)。结果显示,长期高脂喂养糖尿病大鼠,通过股动脉结扎及CT血管造影技术可成功构建糖尿病下肢缺血模型。
李晓玲刘颐轩朱旅云宋光耀王振全王超
关键词:糖尿病糖尿病血管病变下肢缺血CT血管成像
津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响被引量:7
2014年
目的观察中药复方制剂津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)的影响。方法 36只大鼠随机分为正常对照组12只(正常饲料喂养)和高脂饮食组24只(高脂饲料喂养),每组随机选6只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验确定成功建立IR大鼠模型,将高脂饮食组剩余18只大鼠分为高脂饮食对照组、津力达组和二甲双胍组各6只,正常对照组和高脂饮食对照组均给予生理盐水灌胃,津力达组给予津力达生理盐水混悬液灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍生理盐水混悬液灌胃。药物干预8周后各组均行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验计算葡萄糖输注率(GIR),检测血清瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素、FFA水平。结果高脂饮食对照组GIR较正常对照组降低,津力达组及二甲双胍组GIR较高脂饮食对照组升高(P<0.05)。高脂饮食对照组较正常对照组血清瘦素、胰岛素、抵抗素及FFA升高,脂联素降低(P<0.05);津力达干预可降低血清瘦素、胰岛素、抵抗素及FFA,升高血清脂联素水平,与高脂饮食对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论津力达可以调节瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素等脂肪细胞因子的分泌以及血清FFA的水平,这种调节与胰岛素敏感性的改善作用有一定的关系。
段力园赵静刘颐轩宋光耀
关键词:津力达胰岛素抵抗脂肪因子
津力达颗粒对骨骼肌线粒体生物发生和胰岛素敏感性的影响
2019年
目的探讨中成药津力达颗粒对骨骼肌线粒体生物发生和胰岛素敏感性的影响。方法随机将雄性SD大鼠分为正常饲养组12只、高脂饲养组24只,6周后每组选取6只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,鉴定造模成功后,分别测定体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)、葡萄糖输注率(GIR)等。余造模成功高脂喂养的18只大鼠进一步分为模型组、吡格列酮干预组、津力达颗粒干预组,继续喂养8周,分别测定体重、血脂、IPGTT、GIR等,并检测骨骼肌组织中Toll样受体2(TLR2)蛋白,以及线粒体生物发生指标过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α(PGC1α)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、核呼吸因子1(NRF-1)和胰岛素信号通路磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)等蛋白的表达水平。结果①喂养6周后:与正常组相比,模型组体重、HOMA-IR均显著升高,IPGTT各时点血糖显著升高,GIR明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。②喂养14周后:与模型组相比,吡格列酮干预组和津力达颗粒干预组大鼠体重及血脂水平明显下降,IPGTT各时点血糖显著下降,GIR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。③喂养14周后:与模型组相比,津力达颗粒干预组和吡格列酮干预组上调了线粒体生物发生指标PGC1α、MFN2、NRF-1以及胰岛素信号通路PI3K、P-AKT、GLUT4等蛋白表达水平,并且下调了骨骼肌组织中TLR2蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论津力达颗粒与吡格列酮类似,可能通过促进骨骼肌线粒体生物发生而改善胰岛素敏感性。
刘超朱亚军刘颐轩宋光耀
关键词:津力达颗粒吡格列酮骨骼肌胰岛素抵抗胰岛素敏感性
津力达对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质沉积及线粒体功能的影响被引量:8
2014年
目的探讨津力达(人参、黄精、苍术、苦参、麦冬、地黄等)对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质水平及线粒体功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠36只分成正常组、高脂组、吡格列酮治疗组和津力达治疗组。检测大鼠血清血糖、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和胰岛素;同时测定骨骼肌组织的TG、FFA及长链脂酰辅酶A(LCACoA)水平;RT-PCR检测骨骼肌线粒体核基因的表达,Western-blotting法测定骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α(PGC-1α)、肉碱脂酰转移酶1(CPT1)的表达;电镜观察骨骼肌线粒体形态。结果与高脂组相比,津力达组和吡格列酮组的大鼠治疗后明显地降低了空腹血糖、胰岛素、FFA、TG、TC水平,骨骼肌脂质沉积得以改善,上调了葡萄糖输注速率(P<0.05)和线粒体核基因及PGC-1α和CPT1蛋白表达(P<0.05);电镜显示经津力达和吡格列酮治疗后均能改善线粒体状态。结论津力达能够明显改善因高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和伴随的骨骼肌脂质沉积以及线粒体功能。
臧莎莎刘颐轩宋光耀王超
关键词:津力达胰岛素抵抗线粒体功能PGC-1Α
中药津力达对高脂喂养大鼠肝脏氧化应激及JNK、p38MAPK通路的影响被引量:4
2015年
目的:研究中药津力达对高脂喂养的大鼠肝脏氧化应激及JNK、p38MAPK通路的影响。方法:6周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂喂养组,分别予以普通饲料和高脂饲料喂养。造模6周后将高脂喂养组随机分为高脂组、津力达低、中、高剂量组和二甲双胍组,干预8周后行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,试剂盒测定肝脏氧化应激标志物含量,DHE染色观察肝细胞ROS含量,Western blot检测JNK和p38MAPK的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。结果:与高脂组相比,津力达干预后大鼠葡萄糖输注率显著升高(P<0.05);肝脏氧化应激水平降低,LPO含量降低(P<0.05),ROS生成减少,GSH水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性增强(P<0.05);且津力达各剂量组p-JNK/JNK和p-p38MAPK/MAPK显著降低(P<0.05)。结论:津力达可改善高脂喂养大鼠的胰岛素敏感性,减轻肝脏氧化应激,可能与抑制JNK及p38MAPK信号通路有关。
刘颐轩臧莎莎宋光耀王超任路平段力园
关键词:津力达氧化应激肝脏
津力达改善高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的机制研究
目的 探讨津力达改善高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的作用机制.方法 SPF级雄性SD大鼠(n=42),6周龄(130~ 160g),分为正常对照组(n=12)与高脂饮食组(n=30),分别喂养标准饮食与高脂饮食6周后...
王芸马博清采光耀臧莎莎刘颐轩
津力达对高脂喂养大鼠胰岛素抵抗及肝脏氧化应激的影响
目的 探讨津力达改善高脂喂养大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制.方法 高脂饲料喂养SD大鼠6周诱导胰岛素抵抗模型,造模成功后将大鼠随机分为5组:高脂组(HF),津力达低、中、高剂量组(0.75、1.50、3.00 g/kg)和...
刘颐轩臧莎莎宋光耀王超
津力达改善高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肾脏脂质沉积的机制研究
目的 探讨津力达改善高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肾脏脂质沉积的作用机制.方法 SPF级雄性SD大鼠(n=42),6周龄(130~ 160g),分为正常对照组(n=12)与高脂饮食组(n=30),分别喂养标准饮食与高脂饮食6周后...
马博清王芸宋光耀刘颐轩臧莎莎
系统性红斑狼疮合并多囊卵巢综合征一例
2016年
1病例介绍 患者女性,25岁,主因间断低热伴关节痛2周就诊。既往史:否认糖尿病病史。月经史:12岁初潮,既往月经不规律,经量少,3个月前闭经,2周前门诊查妇科超声提示多囊卵巢伴右卵巢囊肿(图1,封3),
刘颐轩闫永龙宁晓然张风肖
关键词:多囊卵巢综合征系统性红斑狼疮卵巢囊肿月经史关节痛既往史
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