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任路平: 作品数：107 被引量：333H指数：10; 供职机构：河北省人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生轻工技术与工程环境科学与工程建筑科学更多>>

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氧化苦参碱对胰岛素抵抗的影响及其作用机制被引量：11: 2015年; 目的:通过观察氧化苦参碱对糖尿病患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳态模型指标以及血清中活性氧(reactive oxygen species,R O S)、炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的影响,检测胰岛素抵抗信号通路中关键蛋白的含量变化,探究氧化苦参碱对胰岛素抵抗的影响及其机制,为临床上使用氧化苦参碱治疗胰岛素抵抗提供一定的科学依据.方法:采用1∶1随机对照病例研究方法,将研究对象分为氧化苦参治疗组和未治疗对照组,采用葡萄糖氧化酶法检测两组患者空腹血糖、空腹胰岛素水平;比较两组胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(homeostasis model assessment of insulin sensitivity index,HOMA-ISI)采用ELISA检测两组患者血清中ROS、TNF-α含量;采用Western blot检测两组蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-AKT、糖原合成酶激酶3α/β(glycogen synthase kinase-3α/β,GSK3α/β)、p-GSK3α/β变化情况.结果:葡萄糖氧化酶实验结果显示,经氧化苦参碱治疗后的患者与对照组相比,空腹血糖、空腹胰岛素显著降低(P<0.05),HOMAI R降低(P<0.05),H O M A-I S I增加(P<0.05);ELISA结果显示,经氧化苦参碱治疗后的患者血清中ROS、TNF-α含量显著低于对照组患者(P<0.05);Western blot结果显示,经氧化苦参碱处理后的肝细胞总蛋白AKT、G S K3α/β含量不变(P>0.05),而p-A K T、p-GSK3α/β均明显增加(P<0.05).结论:氧化苦参碱可降低空腹血糖、空腹胰岛素含量,一方面通过减少ROS、炎症因子的产生,改善胰岛素抵抗;另一方面可以影响胰岛素信号传导通路中关键分子AKT、G S K3α/β的磷酸化,从而改善胰岛素抵抗,这也为临床上使用氧化苦参碱治疗胰岛素抵抗提供了基础依据.; 杜亚萍宋光耀王富军任路平刘月芹张玉娜齐会卿丁海霞; 关键词：氧化苦参碱胰岛素抵抗活性氧肿瘤坏死因子Α 胰岛素信号通路

血脂紊乱对糖尿病心血管并发症的影响及处理被引量：33: 2016年; 心血管疾病是糖尿病常见的并发症和主要死亡原因，虽然强化降糖对糖尿病微血管并发症的益处已被英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）等多个大型循证医学试验证实，但其对近期大血管并发症尤其是心血管并发症方面的益处却始终未得到明确结论。其主要的原因是糖尿病大血管病变除与糖代谢紊乱有关外，还与血压和脂质代谢紊乱有密切关系。本文主要讨论血脂紊乱对糖尿病大血管并发症的影响及处理。; 宋光耀任路平; 关键词：英国糖尿病前瞻性研究心血管并发症血脂紊乱糖尿病大血管并发症糖尿病微血管并发症糖尿病大血管病变

高果糖、高脂喂养致小鼠肝脏内质网应激的时程变化被引量：6: 2015年; 目的探讨高果糖与高脂饮食对比诱导的小鼠肝脏内质网应激(ERS)的发生时程变化。方法雄性C57BL/J6小鼠分为对照组、高果糖组及高脂组,分别在喂养3 d、8 w后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、肝脏甘油三酯(TG)含量,并测定各组小鼠肝脏ERS标志物——磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)及磷酸化山梨醇要求激酶-1(p-IRE1/t-IRE1)的蛋白表达。结果喂养3 d后,与对照组相比,两组FPG、FINS无明显变化,而肝TG水平均显著增加;喂养8 w后,与对照组相比,两组FPG、FINS、肝TG水平均显著增加;喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组的肝内p-PERK、p-IRE1蛋白表达显著增加,提示出现ERS,而高脂组GRP78、p-PERK的蛋白表达与对照组无显著区别;喂养8 w后,高果糖、高脂组的肝内p-PERK、p-IRE1蛋白表达均显著增加。结论短期和长期高果糖和高脂喂养均可引起肝内脂质沉积,但高果糖喂养小鼠在脂肪肝发生早期即可出现肝ERS,而高脂喂养小鼠则在长期喂养后方出现肝ERS,提示ERS与高果糖、高脂饮食诱导的脂肪肝发生发展均有关,但介导机制不同。; 任路平于贤宋光耀孙文李凡陈树春; 关键词：甘油三酯内质网应激

糖适平治疗2型糖尿病的临床疗效观察被引量：10: 2004年; 目的 :观察糖适平治疗 2型糖尿病的临床疗效。方法 :针对已确诊的 2型糖尿病病人 ,分成糖适平组 ( 1组 ) ,二甲双胍组 ( 2组 ) ,二甲双胍 +糖适平组 ( 3组 ) ,治疗 1 6周。结果 :①三组在FPG、PPG、HbAic均显示明显疗效 (P <0 0 5 ) ,尤 3组更明显 (P <0 0 1 ) ;②将糖适平组又分成肾功能障碍组和非障碍组 ,结果二组降糖效果均良好 (P <0 0 5 ) ,未见肾功不良的副反应 ;③观察血压、血酯等 ,虽略有改善 ,但无统计学意义 :④ >60岁老年组疗效同非老年组 ;⑤未见发生低血糖。结论 :糖适平系 2型糖尿病治疗的有效和安全的口服降糖药 ,轻。; 刘国良赵晓娟都建王秋月张静郑晓敏曹翠平任路平; 关键词：糖适平药物治疗降糖药肾功能障碍

果糖致HepG2细胞脂质沉积及ATF-4敲除的保护作用被引量：2: 2018年; 目的探讨果糖对肝细胞脂质沉积的影响及激活转录因子4(ATF-4)敲减的干预作用。方法转染针对HepG细胞ATF-4的siRNA,根据处理将细胞分为4组:对照组(C)、高果糖组(F)、高果糖+阴性对照组(F+NC)、高果糖+ATF-4 siRNA组(F+ATF-4-),检测各组肝脏脂质从头合成上游转录因子及内质网应激标志物的基因水平,并检测下游脂质合成的关键酶类的蛋白表达水平。结果与C组比较,F组SREBP-1c、Ch REBP及GRP78、CHOP的基因表达增加,ATF-4敲减降低了上述基因的表达水平(均P<0.01);与C组比较,F组ACC、FAS、SCD-1的蛋白表达增加(均P<0.01),而ATF-4敲减降低了ACC、FAS、SCD-1的蛋白表达(均P<0.01)。结论 ATF-4敲减通过下调脂质从头合成改善果糖诱导的HepG2细胞脂质沉积,提示ATF-4对脂质从头合成具有调节作用。; 任路平于贤王娜刘娜宋光耀陈树春; 关键词：内质网应激

短期高脂喂养诱导脂肪肝的肝胰岛素敏感性和炎性因子变化被引量：3: 2013年; 目的探讨短期(3日)高脂饮食对小鼠肝脏三酰甘油(TG)含量、肝胰岛素敏感性及肝脏炎性通路的影响。方法雄性C57BL/J6小鼠分为对照组及高脂组,经喂养3 d后处死小鼠,测定空腹血糖、血TG及血清谷丙转氨酶(AST),应用GPO-PAP法测定各组肝脏TG含量,应用Western blot法测定磷酸化Akt/总Akt、磷酸化GSK-3α/β/总GSK-3α/β以及JNK途径(磷酸化-JNK/总JNK)和IKKα/β-NF-κB(磷酸化-IKKα/β/总IKKα/β,NF-κB)途径的蛋白表达。结果喂养3日后,高脂组小鼠的空腹血糖、血TG、血AST较对照组无明显变化;高脂组的肝TG含量较对照组显著增加,分别为11.03±0.29和24.92±2.98(mmol/g)(P<0.01);高脂组小鼠胰岛素刺激后磷酸化Akt/总Akt和磷酸化GSK-3α/β/总GSK-3α/β比值较对照组减少(P<0.01);高脂组的磷酸化-JNK/总JNK的蛋白表达较对照组显著增加(P<0.01)。结论肝脏JNK炎性通路介导了高脂喂养诱导早期脂肪肝和胰岛素抵抗的发生发展。; 任路平胡志娟宋光耀陈树春魏立民; 关键词：三酰甘油脂肪肝炎性反应

2型糖尿病及其血管并发症的危险因素和致病机制研究: 陈树春任路平宋光耀魏立民卢亚敏等; 该项目首先对内皮祖细胞与2型糖尿病及其血管并发症的发生进行了临床研究，并通过高糖、高脂动物模型及细胞培养从分子水平探讨了糖脂代谢紊乱对内皮祖细胞和胰岛素抵抗的影响及其机制，进一步通过临床实验观察了抗氧化应激和降糖药对糖尿...; 关键词：; 关键词：2型糖尿病血管并发症中药制剂动物实验

绝经后妇女骨质疏松症的管理:北美绝经协会2021年立场声明解读被引量：4: 2022年; 骨质疏松症在老年绝经后妇女中普遍存在,骨质疏松会增加骨折的风险,与较高的发病率和死亡率有关。最近,北美绝经协会(North American Menopause Society,NAMS)招募了代谢性骨病和(或)女性健康领域的临床专家小组,回顾过去10年中有关骨质疏松症的筛查、预防、诊断和管理的证据,根据新证据和临床判断回顾并更新了NAMS 2010年发表的关于绝经后妇女骨质疏松症管理的立场声明。笔者对该指南的主要内容进行解读。; 吉媛媛霍丽静任路平; 关键词：双膦酸盐骨质疏松症绝经后

急性果糖过量摄入对健康成人血浆胰岛素及脂肪因子水平的影响: 2023年; 目的观察急性果糖过量摄入对健康成人血中胰岛素、瘦素、脂联素及颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)水平的影响。方法选取2023年5月于河北省人民医院被招募的健康成人受试者16例进行自身对照试验,先后分别给予75g果糖溶液及75g葡萄糖溶液,两次干预间给予1周洗脱期。测量隔夜空腹及服用果糖及葡萄糖后0.5、1.0、2.0、3.0h时血糖、胰岛素、C肽、瘦素、脂联素、PGRN、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、骨钙素、白细胞介素6 (interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平。结果急性果糖及葡萄糖负荷后血糖、胰岛素及C肽水平均有不同程度的升高(P>0.05),并在30min时升高最为显著,且急性葡萄糖负荷后胰岛素升高程度远大于急性果糖负荷后,急性葡萄糖负荷后的3h血糖、胰岛素、C肽曲线下面积(area under curve,AUC)均明显高于急性果糖负荷后(P<0.01)。与0min时相比,急性果糖及葡萄糖负荷后瘦素、脂联素、PGRN、TC、TG、HDL-C、LDL-C、骨钙素、IL-6、CRP水平变化均无统计学意义(P>0.05)。且两次干预的瘦素、脂联素、PGRN、TC、TG、HDL-C、LDL-C、骨钙素、IL-6、CRP的3h AUC无统计学差异(P>0.05)。结论急性果糖过量摄入可导致健康成人血糖及胰岛素水平升高,但对瘦素、脂联素、PGRN水平无显著影响。; 李欢侯艺林王晴宋光耀任路平; 关键词：果糖胰岛素瘦素脂联素

氧化苦参碱对高果糖喂养诱导大鼠脂肪肝和肝脏内质网应激的干预作用被引量：12: 2012年; 目的观察氧化苦参碱干预对高果糖饮食诱导大鼠肝脏脂质沉积的影响,并观察高果糖喂养对大鼠肝内内质网应激(ERS)的影响及氧化苦参碱的干预作用。方法雄性Wistar大鼠分为对照组、高果糖组和氧化苦参碱组,喂养16周后处死大鼠并测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)水平,计算HOMA指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝脏TG含量,采用油红O染色观察肝脏组织的病理改变;测定ERS标志物内质网伴侣分子78(GRP78)、CHOPmRNA表达以及蛋白磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、磷酸化山梨醇要求激酶1(p-IRE1)和活化转录因子6(ATF-6)蛋白表达。结果与对照组比较,高果糖组的FBG、FINS、HOMA指数、血ALT、血AST及肝TG均显著增高(P均<0.01),同时肝组织油红O染色显示高果糖组大鼠肝细胞已有明显脂滴沉积;与高果糖组比较,氧化苦参碱干预组的上述指标均显著降低(P均<0.01),油红O染色显示肝组织内脂质沉积亦显著减轻;与对照组比较,高果糖组大鼠的肝内GRP78、CHOP表达显著增加,p-PERK、p-IRE1和ATF-6的蛋白表达亦显著增加(P均<0.01),而氧化苦参碱组上述ERS标志物的基因和蛋白表达均显著低于高果糖组(P均<0.01)。结论长期高果糖喂养引起大鼠胰岛素抵抗、肝脏脂质沉积及肝细胞损伤,并伴有肝细胞内ERS,氧化苦参碱治疗可改善高果糖饮食诱导的脂肪肝和肝细胞损伤,其机制可能与氧化苦参碱改善肝脏ERS有关。; 任路平宋光耀霍丽静刘娜陈树春; 关键词：氧化苦参碱脂肪肝内质网应激

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