王芸
- 作品数：13 被引量：98H指数：5
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 肥胖与2型糖尿病肾病的研究进展被引量：17
- 2015年
- 糖尿病肾病(DN)是2型糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因。现已认识到肥胖与2型糖尿病的发病显著相关。肥胖与糖尿病一样,是一种多因素、多基因性疾病,与生活方式密切相关。多种类型的肥胖中以腹型肥胖与糖尿病的发生关系最为密切。肥胖患者常伴有胰岛素抵抗,而后者是DN发生的始动因素。肥胖可促使多种脂肪因子、炎性因子的产生,通过多种机制影响糖尿病肾脏的病理生理及脂质代谢,促使DN的发生。
- 韩卓笑牛尚梅王芸马博清宋光耀
- 关键词：肥胖糖尿病肾病脂肪因子炎症因子
- 以骨髓炎为首发症状的SAPHO综合征被引量：6
- 2014年
- 目的探讨SAPHO综合征的临床及影像学特点,以提高对本病的认识,减少误诊。方法对1例以骨髓炎为首发症状的SAPHO综合征的临床资料进行回顾性分析。结果本例因右下肢肿胀、疼痛6个月,症状加重伴左胸壁新发肿块1周入院。曾于外院误诊为右股骨骨髓炎,经对症治疗无效,后结合临床表现、实验室检查、CT及全身骨显像诊断为SAPHO综合征。予非甾体抗炎药、调节免疫等对症治疗后,病情明显好转。结论 SAPHO综合征临床少见,以骨髓炎起病者甚少,易误诊。临床应加强对SAPHO综合征临床及影像学特征的认识并仔细分析病情,以避免或减少误诊误治。
- 韩卓笑宁晓然马博清牛尚梅王芸宋光耀
- 关键词：骨髓炎胸壁
- 糖尿病合并急性心肌梗死患者的急诊护理被引量：14
- 2013年
- 急性心肌梗死（AMI）是糖尿病患者的严重心血管并发症之一,也是糖尿病（DM）患者死亡和丧失劳动力的主要原因;而DM在心血管疾病患者中又是高危因素,是加重患者病情并且导致患者死亡的最主要原因.DM 合并AMI多起病隐匿,临床症状不明显,患者病情复杂多变,病死率也很高,给病情的观察和护理带来困难.近年来合并患者发病率逐年增加,因此加强对此类患者病情的观察及护理具有重要的现实意义.本文收集我院急诊科2009年5月至2011年6月DM 合并AMI患者,并与非合并DM的单纯AMI患者进行比较观察,报告如下.
- 杨晓花王芸
- 关键词：急性心肌梗死糖尿病护理
- 津力达改善高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肾脏脂质沉积的机制研究
- 目的 探讨津力达改善高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肾脏脂质沉积的作用机制.方法 SPF级雄性SD大鼠(n=42),6周龄(130～ 160g),分为正常对照组(n=12)与高脂饮食组(n=30),分别喂养标准饮食与高脂饮食6周后...
- 马博清王芸宋光耀刘颐轩臧莎莎
- 综合强化护理对PCI患者焦虑的影响
- 2013年
- 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已成为临床用于治疗严重心血管疾病的主要方法,该术具有创伤小、痛苦少、成功率高等优点。由于患者对此术存在了解程度不够及认识偏差,常会产生焦虑、抑郁等心理问题,有研究证实冠心病患者大多会存在焦虑等负性情绪[1]。这种负面情绪对PCI术的顺利进行和患者的康复进度都会产生不良影响,
- 杨晓花王芸
- 关键词：护理经皮冠状动脉介入治疗焦虑
- 津力达改善高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的机制研究
- 目的 探讨津力达改善高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的作用机制.方法 SPF级雄性SD大鼠(n=42),6周龄(130～ 160g),分为正常对照组(n=12)与高脂饮食组(n=30),分别喂养标准饮食与高脂饮食6周后...
- 王芸马博清采光耀臧莎莎刘颐轩
- 氧化应激在肥胖及胰岛素抵抗中的作用研究进展被引量：46
- 2014年
- 随着经济发展,代谢性疾病发病率日益升高.研究提示,氧化应激可能是2型糖尿病（T2DM）、肥胖等代谢性疾病的根本原因.有研究证实肥胖和胰岛素抵抗与氧化应激水平存在明显相关性,氧化应激可抑制胰岛素信号通路.本文就氧化应激在肥胖及胰岛素抵抗中的作用做一综述.
- 刘颐轩宋桉王芸段力园宋光耀
- 关键词：氧化应激胰岛素抵抗肥胖活性氧簇
- 血清同型半胱氨酸水平与2型糖尿病大血管病变的相关性分析
- 目的 通过测定2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)的水平,探讨Hcy与2型糖尿病患者大血管病变发生的相关性.方法 选择我院内分泌科住院的318例2型糖尿病患者,记录每位患者的年龄、体质指数、血清Hcy的水平、空腹血糖...
- 徐晓艳马博清王芸李玲
- 脂质肾毒性研究进展被引量：3
- 2014年
- 越来越多的证据表明,过多脂质在非脂肪组织沉积将通过"脂毒性"对器官造成损害。肾脏脂质过多沉积可能通过氧化应激、内质网应激、炎症应激等机制导致慢性肾脏疾病。该文简要概括肾脏脂质的正常生理功能、近期关于脂毒性与肾脏疾病之间联系的研究以及目前临床常用的治疗策略,以便进一步加强对脂代谢异常导致的肾损伤的理解。
- 王芸宋光耀刘颐轩臧莎莎马博清
- 关键词：脂质肾毒性慢性肾脏疾病抑制素
- 津力达对胰岛素抵抗大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响被引量：10
- 2015年
- 目的:探讨津力达改善大鼠胰岛素敏感性的分子作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。喂养后6周后行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,鉴定胰岛素抵抗大鼠造模成功。随后将高脂喂养组分为5组,分别为模型组、津力达低、中、高剂量组(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1)。药物干预8周后行钳夹实验和ip葡萄糖耐量实验,并留取大鼠血清,测定空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(Hb A1c),葡萄糖输注率(GIR),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平;并留取大鼠肝脏标本,RT-PCR检测肝脏胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),蛋白激酶B(AKT),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA表达水平,Western blot检测IRS-1和AKT的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平,并计算p-AKT/AKT和p-IRS-1/IRS-1。结果:与正常组比较,模型组FBG,FINS,Hb A1c,TC及VLDL-C水平明显升高(P<0.05),INSR,IRS-1,PI3K,AKT和GLUT2 mRNA表达下降,HDL-C,GIR含量明显降低(P<0.05),p-IRS-1/IRS-1明显升高,p-AKT/AKT明显降低(P<0.05);与模型组比较,津力达干预后,大鼠葡萄糖输注率明显升高,FBG,FINS,Hb A1c,TG,TC,LDL-C及VLDL-C水平明显降低(P<0.05),对HDL-C无明显影响,津力达明显上调肝脏INS,IRS-1,AKT和GLUT2 mRNA表达(P<0.05),升高GIR含量,对PI3K无显著影响;津力达干预组p-IRS-1/IRS-1明显降低,p-AKT/AKT明显升高(P<0.05)。结论:津力达可改善胰岛素抵抗,纠正糖脂代谢紊乱,可能与上调PI3K/AKT信号通路有关。
- 刘颐轩臧莎莎宋光耀王超任路平王芸
- 关键词：津力达肝脏PI3K/AKT信号通路胰岛素抵抗高脂饮食
