仇芝
- 作品数：8 被引量：6H指数：2
- 供职机构：南通大学附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 无创正压通气治疗COPD并呼吸衰竭的临床价值被引量：3
- 2018年
- 目的探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭的临床价值。方法 100例COPD并呼吸衰竭患者,随机分为研究组和对照组,每组50例。两组入院后均给予相同基础药物治疗,研究组加用无创正压通气,对照组加用鼻导管低流量通气。比较两组患者治疗前后血气分析指标水平、住院时间及住院费用。结果两组患者治疗前血气分析指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者血气分析指标水平均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组住院时间为(12.38±4.28)d,明显短于对照组的(15.67±5.31)d,住院费用为(1.15±0.34)万元,明显少于对照组的(1.36±0.24)万元,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论相对于鼻导管吸氧,无创正压通气更能提高COPD并呼吸衰竭患者的治疗疗效,提高动脉血氧分压(Pa O2),降低动脉血二氧化碳分压(Pa CO2),缩短住院时间。
- 仇芝黄晋博
- 关键词：无创正压通气慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭
- 内质网应激在EP1参与TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤中的作用及可能机制
- 陈晓岚仇芝
- 前列腺素E2受体1亚型拮抗剂通过抑制ERK通路减轻转化生长因子β1诱导的小鼠系膜细胞损伤被引量：1
- 2014年
- 目的探讨前列腺素E2（PGE2）受体1亚型（EP1）拮抗剂（SC-19220）对转化生长因子（TGF）B1诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖、前列腺素合酶表达、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的影响及可能机制。方法小鼠肾小球系膜细胞分组：对照组；TGF-β1（10μg/L）组；药物干预组：不同浓度（0．1、0．5、1.0μmol／L）SC-19220＋TGF-β1（10μg／L）组。CCK-8法检测细胞增殖；ELISA法检测细胞上清中PGE2的表达；实时荧光定量PCR法检测细胞结缔组织生长因子（CTGF）、层粘连蛋白（LN）、环氧化酶2（COX2）、膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGESl）mRNA的表达。Western印迹法检测CTGF、LN、COX2、mPGESl及ERKl／2活性变化。结果与对照组比，TGF．131组系膜细胞增殖增加（P＜0．05），PGE：表达增加（P＜0．05），CTGF、LN、COX2、mPGESlmRNA及蛋白表达增加（P＜0．05），ERKl／2活性增加（P＜0．05）。SC-19220干预后呈剂量依赖性抑制系膜细胞增殖（P＜O．05），下调PGE2的表达（P＜0．05），抑制CTGF、LN、COX2、mPGESlmRNA及蛋白表达（P＜0．05），抑制ERKl／2活性（P＜0．05）。结论SC-19220可能通过抑制ERKl／2活性，反馈抑制COX2、mPGESl及PGE2的表达，从而下调CTGF、LN的表达，减轻TGF-131诱导的系膜细胞损伤。
- 仇芝陈晓岚徐玉音潘天昳马雯范亚平
- 关键词：受体转化生长因子Β1系膜细胞拮抗剂细胞外信号
- EP1受体拮抗剂在TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤中的作用及机制
- 目的 探讨前列腺素E2 受体1 亚型(EP1)拮抗剂(SC-19220)对转化生长因子TGF-β1 诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质、ERK 信号通路的影响及可能机制.方法 实验分组:①对照组;②TGF-β1(1...
- 陈晓岚仇芝
- 内质网应激在EP3参与TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤中的作用及可能机制
- 目的：探讨内质网应激在前列腺素E2受体亚型3(EP3)参与TGF-β 1诱导的小鼠肾小球系膜细胞损伤和肾脏纤维化的作用及可能机制。方法：体外原代培养野生型(WT)、EP3-/-小鼠肾小球系膜细胞,Western blot...
- 仇芝陈晓岚
- 关键词：内质网应激TGF-Β1系膜细胞
- 内质网应激在前列腺素E2受体1、2亚型参与TGF-β1诱导的肾脏纤维化过程中的作用
- 探讨内质网应激在前列腺素E2受体亚型1(EP1)和亚型2(EP2)参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肾小球系膜细胞损伤和肾脏纤维化的作组及可能机制.
- 陈晓岚仇芝
- 关键词：肾脏纤维化内质网应激前列腺素E2受体
- 前列腺素E2受体1亚型在转化生长因子β1诱导小鼠系膜细胞损伤中的作用机制被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨前列腺素E2受体1亚型(EP1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖、细胞外基质的影响及可能机制。方法:体外原代培养MCs。采用脂质体Lipofectamine TM 2000化学合成法将siRNA转染至MCs中沉默EP1受体,筛选干扰效率最大的EP1-siRNA片段。实验分组:(1)正常对照组;(2)TGF-β1(10 ng/ml)组;(3)NC-siRNA+TGF-β1(10 ng/ml)组;(4)EP1-siRNA+TGF-β1(10 ng/ml)组;(5)EP1-siRNA组。ELISA法检测各组细胞上清中前列腺素E2(PGE2)的表达,实时荧光定量PCR方法检测各组细胞纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)、环氧化酶2(COX2)、膜结合型前列腺素E2合酶1(m PGES-1)mRNA的表达。Western blot法检测FN、CTGF、COX2、m PGES-1蛋白及p38MAPK、ERK活性的变化。结果:与正常对照组相比,TGF-β1组FN、CTGF、COX2、m PGES-1的mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05);与TGF-β1组相比,EP1-siRNA+TGF-β1组FN、CTGF、COX2、m PGES-1的mRNA和蛋白的表达下调(P<0.05);TGF-β1刺激后,p38MAPK、ERK磷酸化水平明显增强(P<0.05),EP1-siRNA+TGF-β1组,p38MAPK、ERK磷酸化水平较对照组明显下调(P<0.05)。结论:EP1-siRNA可能通过抑制ERK和p38MAPK磷酸化减轻TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤。
- 马雯徐玉音仇芝范亚平陈晓岚
- 关键词：SIRNA转化生长因子Β1系膜细胞信号通路
- 阿奇霉素联合布地奈德/福莫特罗治疗COPD稳定期患者的临床观察
- 2018年
- 目的分析阿奇霉素联合布地奈德/福莫特罗治疗COPD稳定期患者的临床效果。方法将COPD稳定期患者100例,随机分为研究组和对照组各50例。2组患者给予止咳、化痰等对症治疗。对照组给予布地奈德/福莫特罗治疗,研究组在对照组基础上加用阿奇霉素治疗。对比2组治疗前后肺功能指标及治疗期间COPD急性加重次数。结果治疗后2组PEF、FEV1、FEV1/FVC指标均升高,且研究组高于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。研究组治疗期间COPD急性加重次数为(0. 36±0. 17)次/人少于对照组的(1. 63±0. 57)次/人,差异有统计学意义(t=5. 28,P <0. 05)。结论阿奇霉素联合布地奈德/福莫特罗可减少COPD稳定期患者的疾病急性发作次数,改善肺功能。
- 仇芝黄晋博
- 关键词：阿奇霉素COPD稳定期
