徐玉音
- 作品数：16 被引量：59H指数：4
- 供职机构：南通大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅面上科研课题南通市社会事业科技创新与示范计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢病毒介导的siRNA沉默Foxp1对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨Foxp1对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法体外合成干扰Foxp1功能的小核酸片段(siRNA Foxp1),通过重组技术将其插入到慢病毒三质粒系统的转移质粒中,利用包装细胞(293T)将三质粒系统组装为完整的反转录慢病毒载体(lenti-pLL3.7-Foxp1-siRNA),感染高表达Foxp1的肝癌细胞株。同时构建不含有Foxp1-siRNA序列的直接三质粒系统包装的空病毒载体对照组。荧光显微镜观察慢病毒载体介导siRNA感染细胞的效果。Western blot和Real-time QPCR(RTQPCR)分别检测肝癌细胞中Foxp1蛋白表达和mRNA水平。CCK-8实验、流式细胞仪、细胞划痕愈合实验和侵袭小室实验分别检测细胞增殖、凋亡和迁移的改变。结果与对照组细胞比较,肝癌细胞感染lenti-pLL3.7-Foxp1-siRNA后,细胞中Foxp1蛋白和mRNA表达显著下降,增殖活性受到显著抑制,细胞凋亡明显增加,在二维空间和三维空间的迁移细胞显著减少(均P<0.01)。结论 Foxp1作为一种多功能转录因子,促进肝癌细胞的增殖和迁移,抑制其凋亡。
- 秦婧王桂兰徐玉音陈莉
- 关键词：慢病毒SIRNA肝癌细胞迁移
- 补肾活血汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的:观察补肾活血汤对阿霉素肾病大鼠肾脏病变的干预作用并探讨其机制。方法:SD大鼠行单侧肾切术后随机分为对照组、模型组及中药治疗组。采用单侧肾切除加阿霉素注射建立慢性肾衰模型。用药8周后观察各组大鼠血生化、24h尿蛋白定量的变化,PAS、Masson染色评估肾小球及肾小管病变情况,免疫组化观察肾脏nephrin及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24h尿蛋白量、肾小球及肾小管病变积分均显著升高(P<0.01)。与对照组相比,免疫组化发现模型组中肾小球nephrin的表达明显减弱,肾组织中α-SMA显著增强(P<0.01)。与模型组比较,治疗组BUN、Scr、24h尿蛋白水平及肾小球、肾小管病变积分降低;肾小球nephrin的表达上调,肾组织中α-SMA的表达下调(P<0.05)。结论:补肾活血汤可以延缓阿霉素大鼠慢性肾病进展,其机制可能与抑制nephrin在肾小球的丢失,下调间质α-SMA的表达有关。
- 施岚王秀徐玉音吴亚军吴建华戴厚勇黄新忠施辉陈晓岚范亚平袁莉
- 关键词：补肾活血汤阿霉素肾病NEPHRINΑ-平滑肌肌动蛋白
- 还原型谷胱甘肽对高糖诱导的小鼠系膜细胞氧化应激及细胞外基质表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察还原型谷胱甘肽（GSH）对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞氧化应激及细胞外基质表达的影响。方法体外培养小鼠肾小球系膜细胞株分别予正常糖（NG组）、高糖（HG组）、高糖＋GSH（1、5、10mmol／L，高糖＋GSH1—3组）组干预72h；ELISA法测定各组细胞培养上清液中的丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）、一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（tSOD）和转化生长因子β1（TGF—β1）、纤连蛋白（FN）及层粘连蛋白（LN）的表达情况。结果HG组小鼠肾小球系膜细胞MDA、H2O2、NO、TGF—β1、FN、LN的表达水平均较NG组增加，tSOD表达降低（P〈0．05）；高糖＋GSH1～3组MDA、H202、FN、LN表达较HG组减少（P〈0．05），高糖＋GSH2、3组NO、TGF—β1表达较HG组降低（P〈0．05），高糖＋GSH3组tSOD表达较HG组增加（P〈0．05）。结论GSH可改善高糖诱导的系膜细胞氧化应激反应及减少细胞外基质积聚，对糖尿病肾病可能有一定防治作用。
- 秦玉萍徐玉音范亚平
- 关键词：还原型谷胱甘肽小鼠系膜细胞氧化应激
- 补肾活血汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及机制研究
- 目的 观察补肾活血汤对阿霉素肾病大鼠肾脏病变的干预作用并探讨其机制.方法 SD 大鼠行单侧肾切术后随机分为对照组、模型组及中药治疗组.采用单侧肾切除加阿霉素注射建立慢性肾衰模型.用药8 周后观察各组大鼠血生化、24h 尿...
- 施岚王秀徐玉音吴亚军吴建华戴厚永黄新忠袁莉陈晓岚范亚平施辉
- 前列腺素E2受体1亚型拮抗剂通过抑制ERK通路减轻转化生长因子β1诱导的小鼠系膜细胞损伤被引量：1
- 2014年
- 目的探讨前列腺素E2（PGE2）受体1亚型（EP1）拮抗剂（SC-19220）对转化生长因子（TGF）B1诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖、前列腺素合酶表达、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的影响及可能机制。方法小鼠肾小球系膜细胞分组：对照组；TGF-β1（10μg/L）组；药物干预组：不同浓度（0．1、0．5、1.0μmol／L）SC-19220＋TGF-β1（10μg／L）组。CCK-8法检测细胞增殖；ELISA法检测细胞上清中PGE2的表达；实时荧光定量PCR法检测细胞结缔组织生长因子（CTGF）、层粘连蛋白（LN）、环氧化酶2（COX2）、膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGESl）mRNA的表达。Western印迹法检测CTGF、LN、COX2、mPGESl及ERKl／2活性变化。结果与对照组比，TGF．131组系膜细胞增殖增加（P＜0．05），PGE：表达增加（P＜0．05），CTGF、LN、COX2、mPGESlmRNA及蛋白表达增加（P＜0．05），ERKl／2活性增加（P＜0．05）。SC-19220干预后呈剂量依赖性抑制系膜细胞增殖（P＜O．05），下调PGE2的表达（P＜0．05），抑制CTGF、LN、COX2、mPGESlmRNA及蛋白表达（P＜0．05），抑制ERKl／2活性（P＜0．05）。结论SC-19220可能通过抑制ERKl／2活性，反馈抑制COX2、mPGESl及PGE2的表达，从而下调CTGF、LN的表达，减轻TGF-131诱导的系膜细胞损伤。
- 仇芝陈晓岚徐玉音潘天昳马雯范亚平
- 关键词：受体转化生长因子Β1系膜细胞拮抗剂细胞外信号
- 抗磷脂酶A2受体抗体在特发性膜性肾病中的诊断意义
- 方法 纳入2013 年2 月-2014 年2 月之间在南通大学附属医院经临床病理诊断的肾病患者,使用间接免疫荧光法检测血清中抗PLA2R 抗体的表达,并收集相关临床资料.结果 共纳入52 例患者,其中包括18 例IMH,...
- 袁莉施岚范亚平吴建华俞燕曹英杰徐玉音张定武戴厚永张义德黄新忠王锋吴亚军施辉陈晓岚郭乃凤
- 促红细胞生成素衍生肽对顺铂所致大鼠急性肾损伤的剂量反应关系的探讨被引量：3
- 2013年
- 目的研究促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对顺铂所致大鼠急性肾损伤(AKI)的肾脏保护作用的剂量反应关系,进一步探讨HBSP在AKI的使用方法。方法清洁级健康SD大鼠随机分为5组,分别为:对照组(5只)、顺铂组(20只)、HBSP(8 nmol/kg)组(20只)、HBSP(16 nmol/kg)组(20只)、HBSP(32 nmol/kg)组(20只)。应用全自动生化分析仪检测大鼠血尿素氮、肌酐、血红蛋白,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织的病理变化及TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果各组大鼠不同时间(实验前及实验的第1、3、5、7天)血尿素氮及肌酐水平比较,差异均有统计学意义(尿素氮:F组间=441.456,F时间=10.643,P<0.001;肌酐:F组间=417.933,F时间=9.412,P<0.000 1);各组大鼠不同时间血红蛋白水平比较,差异无统计学意义(F组间=566 645.213,F时间=1.581,P=0.200)。各组大鼠不同时间肾组织TUNEL染色百分比比较,差异有统计学意义(F组间=226.100,F时间=9.553,P<0.000 1)。结论 HBSP对顺铂所致AKI的肾脏保护作用可能与使用剂量有关。
- 柴璐王锋范亚平杨斌徐玉音周建萍
- 关键词：顺铂急性肾损伤血尿素氮肌酐
- TLR3激动剂dsRNA联合索拉菲尼抑制肝癌的体内外研究
- 目的Toll样受体3(TLR3)是Toll样受体家族的一员,通过识别病原相关分子模式(PAMPs)来激活固有性免疫系统。近来研究表明,人工合成dsRNA可以通过受体非特异性激活TLR3/干扰素通路,抑制血管生成和肿瘤细胞...
- 徐玉音
- 关键词：索拉菲尼人肝细胞癌
- 文献传递
- 前列腺素E2受体激动剂对转化生长因子β1诱导的小鼠系膜细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨前列腺素E2受体2亚型（EP2）激动剂（Butaprost）对转化生长因子B1（TGF—B1）诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞周期、细胞外基质的影响及可能机制。方法实验分组：（1）对照组；（2）TGF-β1（10rig／m1）组；（3）～（5）Butaprost干预组：不同浓度Butaprost（10、1、0．1μmol／L）＋TGF-β1。CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞术测定细胞周期；ELISA法检测细胞上清中环磷酸腺苷（cAMP）及前列腺激素E2（PGE2）的水平；实时定量PCR法检测细胞层黏连蛋白（LN）、纤连蛋白（FN）、结缔组织生长因子（CTGF）、环氧化酶1、2（COX1、COX2）、周期素激酶抑制剂p27KiplmRNA的表达。Western印迹法检测LN、FN、CTGF、COX2、p27Kipl蛋白及p38丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性变化。结果与对照组相比，TGF—B1组系膜细胞增殖及c2＋s期细胞比例明显增加；cAMP、PGE2表达增加；p27KiplmRNA及蛋白表达降低；FN、LN、CTGF、COX2mRNA及蛋白表达升高；p38MAPK活性增加（均P〈0．05）。Butaprost干预后呈剂量依赖性抑制系膜细胞增殖，下调G2＋S期细胞比例，上调cAMP及p27KiplmRNA及蛋白的表达，抑制FN、LN、CTGF、COX2mRNA及蛋白表达及上清中PGE2的表达，抑制p38MAPK活性（均P〈0．05）。结论Butaprost可能通过增加cAMP的表达，抑制p38MAPK活性，反馈抑制COX2及PGE2的表达，从而下调FN、LN、CTGF的表达，减轻TGF-β1导致的系膜细胞损伤。
- 奚培培徐玉音黄新忠陈晓岚范亚平李娜娜潘天昳徐小林
- 关键词：系膜细胞转化生长因子Β1P38CAMP
- 肝癌动物模型建立的方法被引量：33
- 2011年
- 肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤,尽管近年来采用分子生物学技术研究肝癌的发生,但仍缺乏对肝癌发病机制的确切认识。随着人们对肝癌动物模型研究的不断深入,逐渐建立了自发型、诱发性、移植性及转基因动物肝癌模型。因为这些模型很好地模拟了人类肝癌,可以用于肝癌的生理、细胞和分子等发病机制方面的研究,也可用于肝癌治疗药物的筛选以及基因治疗的探索。本文讨论一些有条件地、选择性诱导肝癌模型的情况,重点关注与人类肝癌关系最密切的肝癌动物模型,并对动物模型的临床应用进展进行简要介绍。
- 徐玉音陈莉
- 关键词：肝肿瘤动物模型转基因转基因动物
