黎庆捷
- 作品数：18 被引量：45H指数：5
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 比较各种药物、食物对急性酒精中毒的解救作用
- 目的:比较各种药物,食物对小白鼠急性酒精中毒的解救作用.方法:1.取生长状况大致相同的小白鼠40只,实验前空腹12小时,实验时随机分成8组并做好相关标记。2.对所有小鼠灌胃适当浓度的乙醇溶液(30%浓度0.3.4ml)直...
- 程秀金薛贻敏陈尚威黎庆捷方春芸胡群琼韦金吾黄健旅谢露潘尚领
- 文献传递
- 黄连素抗慢性心力衰竭机制的动物实验研究
- 目的探讨黄连素抗慢性心力衰竭机制。方法腹腔注射阿霉素（2.8 mg/kg/周,共10周）以建立SD大鼠慢性心力衰竭模型;将建立的SD大鼠慢性心力衰竭模型（20只）随机分为黄连素干预组（10只）与安慰剂对照组（10只）,并...
- 张恩浩钟国强黎庆捷何艳
- 文献传递
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的：观察缺氧后处理(PC)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)]后处理对PC抗凋亡效应的影响，探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白...
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 关键词：氧化应激心肌细胞
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的观察缺氧后处理（PC）对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）]后处理对PC抗凋亡效应的影响,探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白调...
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 文献传递
- 线粒体缝隙连接蛋白43和活性氧及蛋白激酶C通路参与后处理心脏保护被引量：6
- 2018年
- 目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKCε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPC组和IPC+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(腹腔注射NAC 150mg/kg,15min后IPC处理),每组10只。应用伊文思蓝/TTC双染色检测心肌梗死面积,检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TUNEL检测心肌细胞凋亡,荧光探针测定心肌线粒体活性氧水平,Western blot检测心肌线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。结果与IR组比较,IPC组心肌梗死面积显著降低[(27.97±4.26)%vs (46.78±3.32)%],心肌酶LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡率及线粒体活性氧生成下降;上调线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。IPC+NAC组大鼠心肌梗死面积、LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡较IPC组显著升高(P<0.05),心肌线粒体PKCε蛋白表达较IPC组显著下调(P<0.05)。结论活性氧信号介导IPC心脏保护,该保护作用与线粒体Cx43及PKCε密切相关,Cx43和活性氧及PKCε信号通路在IPC的心脏保护中发挥重要作用。
- 涂荣会钟国强曾志羽文宏黄政黎庆捷张馨月蒙健军
- 关键词：线粒体连接蛋白类活性氧蛋白激酶C
- 黄连素抗慢性心力衰竭机制的动物实验研究被引量：12
- 2012年
- 目的探讨黄连素抗慢性心力衰竭(CHF)的机制。方法腹腔注射阿霉素(每周2.8 mg/kg,共10周)以建立SD大鼠慢性心力衰竭模型;将建立慢性心力衰竭模型的SD大鼠(20只)随机分为黄连素治疗组(10只)与安慰剂对照组(10只),并随机选取10只SD大鼠作为正常对照组。黄连素治疗组予以黄连素21 mg.kg-1.d-1,灌胃4周,正常对照组与安慰剂对照组予以等量蒸馏水。采用ELISA、实时荧光定量PCR方法分别检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清脑钠肽(BNP)及iNOS基因表达。结果黄连素治疗组的血清BNP、TNF-α的值均显著低于干预前和CHF安慰剂组的水平(P<0.05);黄连素治疗组iNOS基因表达明显低于干预前和CHF安慰剂组(P<0.01)。结论黄连素抗心衰机制与其降低心衰大鼠的血清BNP、TNF-α水平和抑制iNOS基因的表达相关。
- 张恩浩钟国强黎庆捷何艳
- 关键词：黄连素慢性心力衰竭肿瘤坏死因子-ΑINOS
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察缺氧后处理（PC）对缺氧／复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）]后处理对PC抗凋亡效应的影响，探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白调控心肌细胞凋亡的作用。方法大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3h后，分别进行：（1）复氧6h（缺氧／复氧组，H／R组），（2）复氧5rain、缺氧5min，反复3次，再复氧6h（PC组），（3）应用SOD100U／mL后立即进行（2）的操作（SOD＋PC组），（4）应用CAT120U／mL后立即进行（2）的操作（CAT＋PC组），（5）应用SOD联合CAT后立即进行（2）的操作（SOD＋CAT＋PC组），对照组心肌细胞在复氧条件下培养9h。应用荧光探针测定线粒体活性氧含量，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率，Westernblot检测细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果H／R组线粒体活性氧含量（61．53±4．73）显著高于对照组（13．25±1．07）和PC组（32．72±2．86），分别是他们的4．6和1．9倍（P均〈0．01），SOD＋PC组（23．05±1．13）、CAT＋PC组（23．82±1．88）和SOD＋CAT＋Pc组（16．58±0．74）则明显低于Pc组（P均〈0．01），SOD＋PC组与CAT十PC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。各处理组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组（P均〈0．01），SOD＋CAT＋PC组[（44．60±3．12）％]和H／R组[（45．55±3．75）％]显著高于PC组[（26．42±2．96）％]、SOD＋PC组[（26．01±4．24）％]和CAT＋PC组[（26．98±3．66）％]，P均〈0．01，Pc组、SOD＋PC组和CAT＋PC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PC组、SOD＋PC组和CAT＋PC组细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组（P均〈0．01），Bax蛋白表达水平则显著低于对照组（P均〈0．01）。H／R组和SOD＋CAT＋PC组Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组（P均〈0．01），Bax蛋白表达水
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 关键词：细胞凋亡活性氧
- 缝隙连接蛋白43在离体大鼠心脏缺血后处理效应中的作用研究
- <正>目的在离体心脏灌流(Langendorff)模型下,探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43在缺血后处理心肌保护效应中的作用。方法(1)在Langendorff模型下探讨缺血后处理的心肌保护效应。建立Langendorff模型...
- 黎庆捷钟国强文伟明涂荣会何艳李烁蒙滋滋
- 关键词：心脏缺血缝隙连接蛋白43心肌保护
- 文献传递
- 缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞凋亡的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其调控心肌细胞凋亡的机制。方法构建大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,将细胞分为对照组、缺氧/复氧组(缺氧3 h后复氧6 h)、缺氧后处理组(缺氧3 h后行复氧5 min、缺氧5 min,反复3次,再复氧6 h)。应用荧光酶标仪测定线粒体活性氧量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Western blot检测细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞线粒体活性氧量较对照组显著升高(P<0.01)。缺氧后处理组心肌细胞线粒体平均荧光强度为30.74±1.88 a.u./μg,显著低于缺氧/复氧组(63.17±2.75 a.u./μg,P<0.01),仍高于对照组(14.41±2.15 a.u./μg)。缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞凋亡率较对照组显著升高(45.86%±3.29%和26.99%±3.35%比5.72%±1.63%,P<0.01),缺氧后处理组低于缺氧/复氧组(P<0.01)。细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白在缺氧后处理组显著上调,在缺氧/复氧组显著下调;Bax蛋白在缺氧后处理组显著下调,在缺氧/复氧组显著上调。结论缺氧后处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与线粒体和细胞膜Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关。
- 涂荣会钟国强曾志羽陈立何艳黎庆捷梁艺
- 关键词：活性氧细胞凋亡
- 离体大鼠心脏再灌注损伤模型中最佳再灌注时间的探讨被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨离体大鼠心脏再灌注损伤模型所需的最佳再灌注时间,为进一步研究心肌缺血再灌注损伤及其保护作用提供基础。方法:Langendorff离体心脏灌流模型下,35只离体大鼠心脏随机均分成5组:①Sham组,持续灌流210min;②～⑤IR组,全心停灌30min,分别再灌注30min(IR 30min组)、60min(IR 60min组)、120min(IR 120min组)、180min(IR 180min组)。检测各时段心率血压乘积(rate-pressure product,RPP)、冠脉流出液量(coronary flow,CF)及其乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用2,3,5-氯三苯四唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量心肌梗死面积(infarct size,IS),透射电镜观察各组心肌超微结构变化。结果:与Sham组比较,RPP及CF于IR 30min组及IR60min组下降最为显著(P<0.01),LDH活力于IR 30min组及IR60min组升高最为显著(P<0.01),IS于IR 60min组开始趋于稳定;心肌超微结构于Sham组保存良好,IR 30min组其次,而于IR 60min组、IR 120min组及IR 180min组破坏均较严重。结论:在Langendorff模型下对离体大鼠心脏进行全心停灌再灌注,再灌注损伤主要发生在再灌注后60min,60min是相对较合适的再灌注时间。
- 黎庆捷文伟明钟国强涂荣会何艳李烁蒙滋滋
- 关键词：离体心脏灌流再灌注损伤再灌注时间
