何艳
- 作品数：18 被引量：49H指数：5
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的观察缺氧后处理（PC）对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）]后处理对PC抗凋亡效应的影响,探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白调...
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 文献传递
- M3受体及缝隙连接蛋白43表达变化与心房颤动的相关性研究
- 李烁何艳肖飞蒋智渊蒙滋滋洪钰杰钟国强
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察缺氧后处理（PC）对缺氧／复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）]后处理对PC抗凋亡效应的影响，探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白调控心肌细胞凋亡的作用。方法大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3h后，分别进行：（1）复氧6h（缺氧／复氧组，H／R组），（2）复氧5rain、缺氧5min，反复3次，再复氧6h（PC组），（3）应用SOD100U／mL后立即进行（2）的操作（SOD＋PC组），（4）应用CAT120U／mL后立即进行（2）的操作（CAT＋PC组），（5）应用SOD联合CAT后立即进行（2）的操作（SOD＋CAT＋PC组），对照组心肌细胞在复氧条件下培养9h。应用荧光探针测定线粒体活性氧含量，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率，Westernblot检测细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果H／R组线粒体活性氧含量（61．53±4．73）显著高于对照组（13．25±1．07）和PC组（32．72±2．86），分别是他们的4．6和1．9倍（P均〈0．01），SOD＋PC组（23．05±1．13）、CAT＋PC组（23．82±1．88）和SOD＋CAT＋Pc组（16．58±0．74）则明显低于Pc组（P均〈0．01），SOD＋PC组与CAT十PC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。各处理组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组（P均〈0．01），SOD＋CAT＋PC组[（44．60±3．12）％]和H／R组[（45．55±3．75）％]显著高于PC组[（26．42±2．96）％]、SOD＋PC组[（26．01±4．24）％]和CAT＋PC组[（26．98±3．66）％]，P均〈0．01，Pc组、SOD＋PC组和CAT＋PC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PC组、SOD＋PC组和CAT＋PC组细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组（P均〈0．01），Bax蛋白表达水平则显著低于对照组（P均〈0．01）。H／R组和SOD＋CAT＋PC组Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组（P均〈0．01），Bax蛋白表达水
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 关键词：细胞凋亡活性氧
- 黄连素抗慢性心力衰竭机制的动物实验研究
- 目的探讨黄连素抗慢性心力衰竭机制。方法腹腔注射阿霉素（2.8 mg/kg/周,共10周）以建立SD大鼠慢性心力衰竭模型;将建立的SD大鼠慢性心力衰竭模型（20只）随机分为黄连素干预组（10只）与安慰剂对照组（10只）,并...
- 张恩浩钟国强黎庆捷何艳
- 文献传递
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的：观察缺氧后处理(PC)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)]后处理对PC抗凋亡效应的影响，探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白...
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 关键词：氧化应激心肌细胞
- 黄连素抗慢性心力衰竭机制的动物实验研究被引量：12
- 2012年
- 目的探讨黄连素抗慢性心力衰竭(CHF)的机制。方法腹腔注射阿霉素(每周2.8 mg/kg,共10周)以建立SD大鼠慢性心力衰竭模型;将建立慢性心力衰竭模型的SD大鼠(20只)随机分为黄连素治疗组(10只)与安慰剂对照组(10只),并随机选取10只SD大鼠作为正常对照组。黄连素治疗组予以黄连素21 mg.kg-1.d-1,灌胃4周,正常对照组与安慰剂对照组予以等量蒸馏水。采用ELISA、实时荧光定量PCR方法分别检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清脑钠肽(BNP)及iNOS基因表达。结果黄连素治疗组的血清BNP、TNF-α的值均显著低于干预前和CHF安慰剂组的水平(P<0.05);黄连素治疗组iNOS基因表达明显低于干预前和CHF安慰剂组(P<0.01)。结论黄连素抗心衰机制与其降低心衰大鼠的血清BNP、TNF-α水平和抑制iNOS基因的表达相关。
- 张恩浩钟国强黎庆捷何艳
- 关键词：黄连素慢性心力衰竭肿瘤坏死因子-ΑINOS
- 右心房组织中M3受体及缝隙连接蛋白43与心房颤动的相关性研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨M3受体及Cx43在心房颤动发生与维持中的作用及二者之间的相互关系。方法收集94例风湿性心脏病瓣膜置换术患者右心房组织,按是否存在心房颤动分为心房颤动组(AF组,49例)和窦性心律组(SR组,45例),采用免疫荧光在激光共聚焦显微镜下观察M3受体和Cx43蛋白的表达及两者的结构共定位情况,采用Western blot方法检测两组M3受体和Cx43蛋白的蛋白表达量。结果与SR组相比,AF组心房组织M3受体及Cx43蛋白表达量下降(P<0.05),但M3受体与Cx43的结构共定位关系增强(P<0.05)。结论房颤患者右心房组织Cx43表达量下降,可能是房颤发生与维持机制之一,M3受体的表达量下降及其与Cx43的结构共定位关系增强,则可能是心房颤动时心肌细胞的自我保护、延缓电重构的机制。
- 李烁钟国强何艳肖飞蒋智渊蒙滋滋
- 关键词：心房颤动M3受体缝隙连接蛋白43CONNEXIN
- 缝隙连接蛋白43在离体大鼠心脏缺血后处理效应中的作用研究
- <正>目的在离体心脏灌流(Langendorff)模型下,探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43在缺血后处理心肌保护效应中的作用。方法(1)在Langendorff模型下探讨缺血后处理的心肌保护效应。建立Langendorff模型...
- 黎庆捷钟国强文伟明涂荣会何艳李烁蒙滋滋
- 关键词：心脏缺血缝隙连接蛋白43心肌保护
- 文献传递
- 微小RNA-101在心房颤动心房纤维化中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨微小RNA-101(mi RNA-101)在心房颤动心房纤维化中的作用。方法:59例开胸手术患者(心脏瓣膜病47例,先天性心脏病12例),分为房颤组30例、窦律组29例。q PCR及锁定核苷酸原位杂交技术检测两组右心耳mi RNA-101表达;q PCR检测两组右心耳转化生长因子βⅠ型受体(TGFβRⅠ)、Ⅰ型胶原(COL1)m RNA表达;免疫印迹法检测两组右心耳TGFβRI、COL1蛋白表达;Masson染色观察两组右心耳胶原的沉积。结果:房颤组右心耳mi RNA-101表达明显低于窦律组(P<0.05),原位杂交显示mi RNA-101主要分布于心房结缔组织,房颤组mi RNA-101表达较窦律组下降24.9%;房颤组TGFβRⅠm RNA表达与窦律组无明显差异(P>0.05),但蛋白表达明显高于窦律组(P<0.05);COL1m RNA及蛋白表达均明显高于窦律组(P<0.05);房颤组右心耳胶原沉积明显多于窦律组(P<0.05)。结论:mi RNA-101下调在心房颤动心房纤维化过程中起重要作用,其可能通过调控TGFβRⅠ而参与心房纤维化。
- 蒋智渊钟国强肖飞何艳洪钰杰
- 关键词：心房颤动心房纤维化
- 缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞凋亡的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其调控心肌细胞凋亡的机制。方法构建大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,将细胞分为对照组、缺氧/复氧组(缺氧3 h后复氧6 h)、缺氧后处理组(缺氧3 h后行复氧5 min、缺氧5 min,反复3次,再复氧6 h)。应用荧光酶标仪测定线粒体活性氧量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Western blot检测细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞线粒体活性氧量较对照组显著升高(P<0.01)。缺氧后处理组心肌细胞线粒体平均荧光强度为30.74±1.88 a.u./μg,显著低于缺氧/复氧组(63.17±2.75 a.u./μg,P<0.01),仍高于对照组(14.41±2.15 a.u./μg)。缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞凋亡率较对照组显著升高(45.86%±3.29%和26.99%±3.35%比5.72%±1.63%,P<0.01),缺氧后处理组低于缺氧/复氧组(P<0.01)。细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白在缺氧后处理组显著上调,在缺氧/复氧组显著下调;Bax蛋白在缺氧后处理组显著下调,在缺氧/复氧组显著上调。结论缺氧后处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与线粒体和细胞膜Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关。
- 涂荣会钟国强曾志羽陈立何艳黎庆捷梁艺
- 关键词：活性氧细胞凋亡
