涂荣会
- 作品数：35 被引量：135H指数：6
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区卫生厅重点科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 七年制心血管内科见习教学的体会被引量：2
- 2012年
- 广西医科大学第一附属医院在七年制心血管内科见习教学中,通过加强基本技能训练,积极开展多种临床教育形式,提高学生学习主观能动性,培养科学的临床思维方法等增强学生临床实践技能。
- 涂荣会
- 关键词：心血管内科教学方法见习教学
- 氢氯噻嗪和吲哒帕胺逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚及促进心肌中内皮型一氧化氮合酶的表达
- 2006年
- 目的:研究氢氯噻嗪和吲哒帕胺对肥厚心肌及心肌中内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricox-idesynthase,eNOS)表达的影响,从而探讨其逆转心肌肥厚可能的分子机制。方法:15只成年雌性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为对照组、氢氯噻嗪组、吲哒帕胺组。治疗前、开始至结束时每周测血压1次。4周后处死动物,取左心室称重后,计算左心室重与体重的比值,采用天狼猩红染色分析心肌间质和血管壁胶原分布。采用WesternBlot法检测心肌eNOS蛋白质表达。结果:治疗组动物收缩压及左心室重与体重比均明显低于对照组。心肌经天狼猩红染色后见治疗组心肌结构基本正常,与对照组相比未见明显的胶原沉积。并且治疗组在蛋白质水平显著上调心肌eNOS的表达(P<0.05)。结论:吲哒帕胺或氢氯噻嗪治疗自发性高血压可逆转左室肥厚、上调心肌eNOS、改善心肌纤维化从而起到保护心脏的作用。
- 何燕钟国强王炎涂荣会汪道文
- 关键词：氢氯噻嗪吲哒帕胺自发性高血压大鼠左心室肥厚内皮型一氧化氮合酶
- 缺血性心脏病心肌保护和治疗的研究
- 曾志羽何燕郑慧蕾黄伟强桂春李醒三钟国强韦恒易忠黄金姣张朝勇涂荣会
- 该项目属于医学应用基础领域。针对缺血性心脏病血管再通后引发的缺血再灌注损伤等问题，该项目通过应用分子生物学、分子免疫学以及病理学等多种实验方法学，分别从动物实验和临床研究两个不同角度研究缺血性心脏病心肌再灌注损伤心肌保护...
- 关键词：
- 关键词：缺血性心脏病心肌保护动物实验
- 小剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤复律后患者窦性心律维持的影响被引量：20
- 2013年
- 目的 研究小剂量胺碘酬联合氯沙坦对阵发性房颤复律后患者窦性心律维持的效果.方法 将2010年9月至2012年1月收治的心房颤动患者128例分为三组,胺碘酮组（n =36例）给予胺碘酮600 mg/d,1～2 w后改为200 mg/d,维持治疗1年;大剂量联合组（n=43例）给予胺碘酮600 mg/d,1～2w后改为200 mg/d,同时口服氯沙坦50 ～ 100 mg/d,维持治疗1年;小剂量联合组（n=49例）给予胺碘酮600 mg/d,1～2w后改为200 mg/d,持续1个月后减为100 mg/d,同时口服氯沙坦50 ～ 100 mg/d,维持治疗1年.观察三组患者1年内心率、血压及转复维持有效率;治疗6个月、1年应用超声心动图评价左房内径（LAD）、左房舒张末期容积（LAEDV）、左房收缩末期容积（LAESV）及左心房射血分数（LAEF）.结果 ①治疗6个月,大剂量联合组、小剂量联合组收缩压、舒张压明显低于胺碘酮组（均P＜0.05）;三组转复维持有效率比较无统计学差异（P＞0.05）.②治疗1年后大剂量联合组、小剂量联合组收缩压、舒张压明显低于胺碘酮组,转复维持有效率明显高于胺碘酮组,LAD、LAEDV、LAESV明显小于胺碘酮组,LAEF明显高于胺碘酮组（P＜0.05）;大剂量联合组、小剂量联合组上述指标比较无统计学差异（P＞0.05）.结论 小剂量胺碘酮联合氯沙坦可以有效降低心脏负荷,减少心脏重构,对阵发性房颤复律后心律维持效果明显优于胺碘酮,且不良反应较小.
- 肖飞钟国强曾志羽涂荣会何燕蒋智渊李烁付金梅
- 关键词：阵发性房颤胺碘酮氯沙坦左房内径
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的：观察缺氧后处理(PC)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)]后处理对PC抗凋亡效应的影响，探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白...
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 关键词：氧化应激心肌细胞
- 心肌Cx43在心脏缺血再灌注损伤及其保护作用的研究进展被引量：6
- 2011年
- 缝隙连接蛋白43（Cx43）是哺乳动物心脏最主要的连接蛋白，它在心脏发育及心脏疾病中具有重要意义。缺血预处理（ischemic preconditioning．IPC）和缺血后处理（ischemic postconditioning．IPOC）是最强的两种缺血心肌内源性保护方法。研究表明．Cx43对IPC及IPOC心脏保护具有重要调控作用。本文就Cx43在心脏缺血／再灌注（I／R）损伤及其保护作用的研究进展予以综述。
- 涂荣会陈立钟国强
- 关键词：心脏缺血再灌注损伤CX43缺血心肌缝隙连接蛋白缺血预处理缺血后处理
- 大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43的shRNA慢病毒载体的构建和鉴定
- 目的：构建缝隙连接蛋白(Cx)43基因shRNA慢病毒表达载体,并检测其对大鼠心肌细胞Cx43基因的沉默效果。<br> 方法：针对Cx43基因序列,设计RNA干扰靶点序列,合成靶序列的双链DNA,接入pGC...
- 陈立钟国强涂荣会
- 关键词：心肌细胞慢病毒载体
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的观察缺氧后处理（PC）对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）]后处理对PC抗凋亡效应的影响,探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白调...
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 文献传递
- 线粒体缝隙连接蛋白43和活性氧及蛋白激酶C通路参与后处理心脏保护被引量：5
- 2018年
- 目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKCε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPC组和IPC+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(腹腔注射NAC 150mg/kg,15min后IPC处理),每组10只。应用伊文思蓝/TTC双染色检测心肌梗死面积,检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TUNEL检测心肌细胞凋亡,荧光探针测定心肌线粒体活性氧水平,Western blot检测心肌线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。结果与IR组比较,IPC组心肌梗死面积显著降低[(27.97±4.26)%vs (46.78±3.32)%],心肌酶LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡率及线粒体活性氧生成下降;上调线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。IPC+NAC组大鼠心肌梗死面积、LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡较IPC组显著升高(P<0.05),心肌线粒体PKCε蛋白表达较IPC组显著下调(P<0.05)。结论活性氧信号介导IPC心脏保护,该保护作用与线粒体Cx43及PKCε密切相关,Cx43和活性氧及PKCε信号通路在IPC的心脏保护中发挥重要作用。
- 涂荣会钟国强曾志羽文宏黄政黎庆捷张馨月蒙健军
- 关键词：线粒体连接蛋白类活性氧蛋白激酶C
- 天然免疫系统在心脏缺血再灌注损伤及其保护作用中的研究进展
- 2019年
- 天然免疫系统的激活和炎性反应是缺血再灌注损伤的重要特征,其在心肌缺血再灌注损伤中的重要作用日益受到关注。缺血预处理和缺血后处理是缺血心肌有效的内源性保护现象,具有显著的抗缺血再灌注损伤作用。现就天然免疫系统在心肌缺血再灌注及其保护作用的研究进展予以综述。
- 涂荣会蒙健军
- 关键词：补体心肌缺血再灌注缺血预处理缺血后处理
