谭灿
- 作品数：12 被引量：25H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠孕期染镉对胎鼠心脏毒性作用的初步研究被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨SD大鼠孕期染镉,对胎鼠发育及心脏发生的毒性作用。方法:24只健康SD孕鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。在孕期第7、10、13天,对照组腹腔注射等量生理盐水,其余三组腹腔注射不同浓度的氯化镉(CdCl2)溶液。怀孕第21d观察胎鼠死胎率、心脏畸形情况;生物化学方法检测胎鼠心脏组织LDH酶活性及总蛋白含量;酶组织化学及免疫组织化学结合图像分析技术检测LDH活性的变化。结果:①高剂量组死胎率比对照组高,差异显著(P<0.01),低、中剂量组与对照组死胎率无差异(P>0.05)。活胎鼠及死胎鼠心脏,肉眼下均未见明显外观和内部分隔畸形。②中剂量组和高剂量组胎鼠心脏LDH活性比对照组显著升高(P<0.01)。③中剂量组、高剂量组胎鼠心脏总蛋白含量明显减少,与对照组差异明显(P<0.01)。结论:①孕鼠氯化镉摄入量达到一定阈值时可明显导致胚胎死亡,具有胚胎毒性,但肉眼下胎鼠心脏无明显的畸形。②氯化镉能增加胎鼠心脏LDH的活性,并存在剂量依从性。③氯化镉能抑制胎鼠心脏总蛋白的生成,对胎鼠具有心脏毒性作用。
- 肖玲谭灿张建湘
- 关键词：镉心脏胎鼠
- 7例Goldenhar综合征患者SALL1和TCOF1基因突变检测被引量：1
- 2010年
- 目的探索Goldenhar综合征的致病原因。方法采集7例患者及其父母和正常同胞的详细临床资料和基因组DNA,PCR扩增SALL1和TCOF1的全部外显子及部分内含子,用直接双向测序、Blast比对进行突变分析。结果在SALL1发现了2个多态数据库已报道的单核苷酸多态;在TCOF1基因中发现了7个序列变异,其中6个已被报道为多态,1个为新发现的内含子突变。所有序列变异都存在于患者的正常亲属中,与疾病表型无共分离现象。结论排除了SALL1和TCOF1外显子突变导致此7例患者颜面畸形的可能性。
- 黄雪霜张黎黄俊昌谢雨芳曾海涛姜海鸥肖玲谭灿张建湘
- 关键词：GOLDENHAR综合征
- Goldenhar综合征家系的eya1基因突变检测被引量：1
- 2009年
- 目的探讨eya1基因在Goldenhar综合征家系中的作用。方法收集1个Goldenhar综合征家系6例成员(患者4例,疑似病人2例)的血样,抽提基因组DNA,然后对eya1基因编码蛋白质的外显子3～18进行PCR扩增,测序分析PCR产物。结果家系中患者和表型正常者有3个已知SNP改变。结论排除eya1基因在该Goldenhar综合征家系中的作用,说明有新的致病基因有待发现。
- 肖玲胡正茂黄雪霜谭灿张李洋蒋洁张建湘
- 关键词：GOLDENHAR综合征DNA突变分析
- Goldenhar综合征家系的临床表型和遗传学分析被引量：4
- 2006年
- 目的分析1组Goldenhar综合征家系的临床表现及遗传学特征。方法我们随访到1组4代33人的Golden-har综合征家系,对目前存活的29人进行了临床表型和遗传学的初步分析。结果家系内有Goldenhar综合征患者5人,临床表现具高度多样性,累及眼、耳、脊柱、颜面、口腔等多个器官和系统的发育不良,在遗传方式上属于常染色体显性遗传。从细胞遗传学水平对家系中成员进行染色体检查,未发现核型异常。结论该Goldenhar综合征家系属常染色体显性遗传,染色体检查未发现核型异常。
- 黄雪霜姜海鸥黄世凡黄雪梅饶利兵谭灿肖玲张建湘
- 关键词：GOLDENHAR综合征染色体
- 脐带沃顿胶间充质干细胞的分离培养及其诱导分化被引量：6
- 2010年
- 背景:骨髓是目前间充质干细胞的主要来源,但由于取材不便、细胞数量受年龄限制等原因,其应用具有一定局限性。近年来,脐带作为间充质干细胞的新来源已经得到广泛关注。目的:探讨从人脐带沃顿胶中分离、扩增间充质干细胞的方法,鉴定其免疫表型与分化潜能。方法:种植法分离和扩增间充质干细胞;用FasGrow培养基培养,光镜观察获得的人脐带沃顿胶间充质干细胞的形态;免疫组织化学方法检测其免疫表型;Gomori钙钴碱性磷酸酶染色、vonKossa钙结节染色、四环素荧光标记鉴定其向成骨方向分化的能力及油红O染色鉴定其向成脂肪分化的能力。结果与结论:种植法容易从人脐带沃顿胶中获得间充质干细胞;原代培养后12～16d达70%～80%融合,传代后可维持未分化状态并稳定增殖;细胞倍增时间为2d左右,体外增殖达20代以上;表面标记分析显示:CD44、CD105、CD133、MHC-Ⅰ呈阳性,CD34、CD45呈阴性;体外诱导实验表明:该细胞具有体外成脂肪、成骨和神经样细胞分化的能力。
- 蒋洁谭灿张李洋肖玲张建湘
- 关键词：脐带间充质干细胞细胞分离细胞培养诱导分化
- Goldenhar综合征家系及散发病例永生细胞系的建立
- 2009年
- 背景:利用EB病毒转化外周血B淋巴细胞建立各种疾病,特别是罕见疾病永生细胞库,已成为当今永久保存全基因组的首选方法。目的:采用EB病毒转化淋巴细胞技术,建立Goldenhar综合征家系及散发病例外周血B淋巴细胞永生细胞系。设计、时间及地点:单一样本观察,于2008-03/10在中南大学组织学与胚胎学系实验室完成。对象:湖南怀化地区的一个Goldenhar综合征家系中目前存活的3代20人及4例Goldenhar综合征散发病例及其父母。方法:收集Goldenhar综合征家系20人及4例散发病例及其父母外周血样品进行淋巴细胞分离,以EB病毒转化淋巴细胞,并加入环孢素A抑制T淋巴细胞生长,每个血样采用两线同时培养,转化后进行细胞株的冻存和复苏,检测其建系前后的遗传稳定性。主要观察指标:光镜观察B淋巴细胞的转化情况。细胞冻存后复苏成功率及染色体G带分析情况。结果:培养1周左右,可在倒置显微镜下观察到B淋巴细胞明显母细胞化,细胞明显增大,细胞周边可见明显的胞质突起,形状各异,聚集成团。约15d后,可见白色聚集生长的细胞团,1个月左右细胞增殖形成生长密集的细胞集落。共建成Goldenhar综合征患者外周血永生细胞株8例,建株成功率100%,父母等家庭成员建系成功率为95.8%(23/24)。所有建成的细胞系冻存1,3,6个月后复苏成功率为100%,经染色体G显带分析未见异常,表明建立细胞株的方法稳定。结论:实验成功建立了Goldenhar综合征患者永生细胞系。
- 肖玲谭灿黄雪霜张李洋陈庆林张建湘
- 关键词：GOLDENHAR综合征永生细胞系EB病毒
- 人脐血间充质干细胞体外培养及诱导分化研究
- 目的：从脐血中分离培养出间充质干细胞(MSCs),并对其进行鉴定,探索其向脂肪细胞、成骨细胞和神经样细胞分化的可行性。方法：无菌采集11例人脐血50ml,经3%明胶溶液沉降红细胞后,用淋巴细胞分离液分离出单个核细胞,以5...
- 谭灿张建湘肖玲
- 文献传递
- 69例Goldenhar综合征患者临床表型及危险因素分析被引量：6
- 2010年
- 目的分析Goldenhar综合征患者的临床表型,探讨其可能的致病因素。方法回顾性分析69例Goldenhar综合征患者的临床资料及表型间的相关性。结果病例中男34例,女35例,绝大多数为散发患者(91.3%);双侧受累39例(56.5%),单侧受累30例(43.5%,左侧14例,右侧16例);耳前赘(88.4%)、眼球皮样瘤(84.1%)和其他眼异常(52.2%)是主要症状,半侧颜面短小与口面裂、颌发育不良、除耳廓畸形及耳前赘外的其他耳异常呈正相关(P<0.05),智力障碍与脑发育不良、视力减退、语言障碍、除耳廓畸形及耳前赘外的其他耳异常呈明显正相关(P<0.01);患者母亲孕期接触的不良致畸因素有饮酒、服药和烫伤,8例患者接受了拷贝数变异分析,被检测到不同的微缺失或重复。结论 Goldenhar综合征表型复杂多样,属于相关发育领域的表型常伴发出现;双侧受累的患者往往症状更严重,需要接受更详细的临床检查;饮酒、服药、烫伤以及染色体微缺失或重复可能是Goldenhar综合征患者发生的危险因素。
- 黄雪霜姜海鸥谭灿肖玲胡昌军蒋洁张建湘
- 关键词：临床表型
- CUL4A作用机制研究进展被引量：1
- 2013年
- Cullin4A(CUL4A)是泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)中泛素E3连接酶家族的重要成员之一。UPS是细胞内蛋白降解的重要途径,越来越多的证据表明CUL4A可以通过CUL4A-DDB1-E3途径调节细胞中的一些功能蛋白质,产生相应的作用。本文就CUL4A在基因组的稳定、细胞周期的调控、恶性肿瘤的发生发展、胚胎发育、造血干细胞及脑缺血性损伤等方面的作用进行综述。
- 周辉谭灿陈虹张李洋肖玲
- 关键词：缺血性脑损伤
- hCUL4A过表达对缺氧/缺血-再供氧/再灌注损伤的保护作用及机制初探
- 缺氧/缺血性损伤广泛存在于包括癌症、中风以及神经退行性疾病等多种疾病中，再供氧/再灌注会导致DNA损伤的积累从而加重缺氧/缺血造成的损伤。缺氧/缺血-再供氧/再灌注会导致非正常折叠或受损蛋白的积聚，这些蛋白大多被泛素-蛋...
- 谭灿
- 关键词：神经保护机制
