肖玲
- 作品数：52 被引量：86H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省中医药科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学经济管理更多>>
- TLR5在不同非小细胞肺癌细胞株的表达及其活化机制的初步探讨被引量：5
- 2015年
- 背景与目的已有的研究表明:Toll样受体5(toll-like receptor 5,TLR5)在肿瘤起始和发展中发挥重要作用。我们前期研究发现,TLR5在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中高表达,但其在NSCLC高表达后的信号通路活化情况的研究并不多见。本研究旨在探讨TLR5在不同NSCLC细胞株上的表达,及其在NSCLC细胞中活化的机制。方法用免疫荧光、RT-PCR和Western blot方法检测TLR5在三种不同NSCLC细胞株中的表达。分别用0μg/m L、0.01μg/m L、0.1μg/m L、1μg/m L、5μg/m L、10μg/m L的鞭毛蛋白刺激,用NF-κB荧光素酶报告基因质粒瞬时转染后,检测细胞内NF-κB荧光素酶的活性。选择TLR5表达最高的SPC-A-1细胞株为实验对象,选择0.1μg/m L的鞭毛蛋白,分别用0μg/m L、0.01μg/m L、0.1μg/m L、1μg/m L、10μg/m L的TLR5抗体抑制通路活化,检测细胞内NF-κB荧光素酶的活性,验证TLR5活化通路。构建TLR5-sh RNA,转染SPC-A-1细胞48 h后,以0.1μg/m L浓度鞭毛蛋白分别刺激SPC-A-1细胞及转染的SPC-A-1细胞,在刺激0 min、10 min、30 min、60 min,用Western blot方法比较TLR5信号通路因子p-IKBα、p-ERK1/2、p-JNK、IKBα、ERK1/2的变化。结果 TLR5在肺腺癌细胞株SPC-A-1中呈高表达,且主要表达在细胞膜上。三种细胞株中SPC-A-1细胞NF-κB荧光素酶的活性最高,呈浓度依赖性,0.1μg/m L鞭毛蛋白即可明显增强NF-κB荧光素酶的活性(P<0.05);而SPC-A-1细胞内NF-κB荧光素酶的活性可被TLR5抗体抑制,与TLR5抗体浓度负相关(P<0.05)。与0 min相比较,SPC-A-1细胞内p-IKBα、p-ERK1/2、p-JNK水平在鞭毛蛋白刺激10 min即明显增高,30 min达到高峰,60 min开始下降(P<0.05),且与10 min和60 min组相比,p-IKBα、p-ERK1/2、p-JNK水平在30 min增高(P<0.05);而IKBα、ERK1/2的水平无明显变化(P>0.05)。以适合浓度鞭毛蛋白刺激转染的SPC-A-1细胞,p-IKBα、p-JNK蛋白均未检出,IKBα、ERK1/2蛋白的水平无明显变化(P>0.05),p-ERK1/2蛋�
- 周辉罗媚文亦戈马安迪罗永忠易青陈建华肖玲
- 关键词：肺肿瘤鞭毛蛋白信号通路
- 一种实验动物固定装置
- 本实用新型公开了一种实验动物固定装置，包括固定架和照明灯，所述照明灯设置在固定架上，所述固定架包括平台和固定脚，其中固定脚设置在平台的两侧，平台上设置有一条以上的槽道，槽道上设置有螺柱和螺母，螺柱贯穿槽道并与螺母相固接，...
- 肖玲
- 文献传递
- 人参皂苷Rh1诱导卵巢癌细胞凋亡及对piwi基因的表达影响被引量：4
- 2013年
- 目的探索Rh1药物对SKOV3细胞生长的影响,评价Rh1药物对细胞piwi基因家族的表达调控进行研究。方法 MTT分析Rh1对细胞生长的作用,realtime PCR和western blotting检测Rh1对piwi基因的表达影响。结果 Rh1能够明显抑制SKOV3细胞的增殖,10-6,10-8,10-10和10-12M的Rh1处理组均能够明显抑制SKOV3细胞活力。piwil-1,piwil-2,piwil-3和piwil-4的mRNA和蛋白在Rh1处理后均有不同程度的表达下调。结论 Rh1可抑制人卵巢癌细胞SKOV3细胞增殖并使piwi基因家族表达降低。
- 孙倩肖玲
- 关键词：人参皂苷卵巢癌PIWI
- CUL4A作用机制及其与肿瘤关系的研究进展被引量：1
- 2018年
- CUL4A作为E3连接酶核心结构的主要骨架,可与DDB1结合,使多种底物泛素化并介导其降解,从而影响细胞内蛋白水平。已有研究证实CUL4A在多种肿瘤中高表达,表明泛素化修饰与肿瘤的发生发展密切相关。本文概述CUL4A的相关作用机制及其在恶性肿瘤发生发展中的作用,并讨论其作为肿瘤防治新靶点的研究进展。
- 文亦戈易黎明肖玲周辉
- 关键词：肿瘤生长发育
- 青钱柳总黄酮对3T3-L1前脂肪细胞胰岛素抵抗作用研究被引量：6
- 2018年
- 目的研究青钱柳总黄酮对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化及脂肪细胞胰岛素抵抗作用。方法采用MTT法检测青钱柳总黄酮对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响;油红"O"染色检测青钱柳总黄酮对前脂肪细胞分化的影响;应用地塞米松诱导成胰岛素抵抗模型,采用GOD-POD法检测细胞上清液中葡萄糖含量的变化。结果与溶媒对照组比较,64μg·m L-1青钱柳总黄酮作用48 h对3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化效果最佳(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,青钱柳总黄酮能显著增加胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖消耗(P<0.05)。结论青钱柳总黄酮能促进3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化,增加脂肪细胞葡萄糖摄取,改善脂肪细胞胰岛素抵抗。
- 黄玲轩彤瑶易黎明臧慧肖玲陈祖辉任卫琼徐康平
- 关键词：青钱柳总黄酮增殖分化胰岛素抵抗
- 线粒体STAT3介导的抗氧化机制促进伯基特淋巴瘤化疗多药耐药被引量：2
- 2021年
- 目的探讨人伯基特淋巴瘤(BL)细胞株Namalwa^■化疗多药耐药的机制。方法构建多药耐药的BL细胞株Namalwa^■作为研究模型,采用短串联重复序列法鉴定细胞,确定研究模型的可靠性。采用流式细胞仪检测Namalwa^■细胞内活性氧水平的变化;ATP法检测Namalwa^■细胞的化疗敏感性;Western blotting及免疫荧光法检测线粒体STAT3在Namalwa^■细胞及其亲本细胞中的表达水平。结果多药耐药的Namalwa^■细胞短串联重复序列鉴定结果与亲本一致,并与ATCC数据库比对100%吻合,排除了其他细胞污染。参与活性氧水平调控的线粒体pSTAT3s727在多药耐药的Namalwa^■细胞中高表达。多药耐药Namalwa^■细胞的活性氧水平低于亲本细胞。Namalwa^■细胞的化疗敏感性受细胞内活性氧水平调控,细胞内活性氧水平降低可增加化疗抗性,升高则可增加化疗敏感性。结论线粒体pSTAT3s727介导的抗氧化机制可促进BL化疗多药耐药。
- 曾若兰欧阳周陈欢潘涛左轶朗覃利平李亚军肖玲周辉
- 关键词：伯基特淋巴瘤多药耐药
- TRB3对人肺腺癌A549细胞生物学行为影响的初步研究
- 2013年
- 目的探讨TRB3基因对人肺腺癌A549细胞生物学行为的影响。方法免疫组化及半定量RT-PCR测定NSCLC患者肿瘤组织中TRB3的表达,分析其与临床病理特征的相关性,构建shRNA TRB3重组质粒,脂质体法转染A549细胞,Transwell小室侵袭实验、RT-PCR、Western blot等方法探讨TRB3基因沉默后对A549细胞生物学行为的影响。结果①在所有类型的NSCLC中,尤其是腺癌中,TRB3表达上调。TRB3的表达与肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移和复发相关,并与患者状况显著相关(P<0.05)。与自身癌旁组织相比,60例肺癌组织中TRB3 mRNA水平明显增高(P<0.001)。此外,Kaplan–Meier生存曲线表明TRB3表达与总体生存期和无病生存率呈负相关。②与对照组比较,shTRB3转染组TRB3表达明显降低。TRB3沉默后抑制A549细胞的生长。同时,Transwell侵袭实验显示空载体转染组与对照组之间无显著性差异。与其他两组相比,shTRB3转染组侵袭率明显降低(P<0.001)。③与空白载体组相比,shTRB3 A549细胞中Notch1基因表达明显下调(P<0.001),两者呈正相关。结论沉默TRB3表达可抑制肺癌细胞生长,降低其侵袭能力,TRB3有可能成为治疗肺癌,预测其预后的一个新靶点。
- 周辉陈建华罗永忠易青易辉煌李芳肖玲
- 关键词：TRB3非小细胞肺癌基因敲除细胞侵袭
- 一种病理切片用刀具
- 本实用新型涉及一种医学实验中使用的器具，具体为一种病理切片用刀具，其包括刀柄、刀片固持头以及若干刀片；其中，所述刀片固持头连接至刀柄上；所述若干刀片枢接在刀片固持头上，且该若干刀片呈等间距排布。本实用新型的病理切片用刀具...
- 肖玲
- 文献传递
- 一种新型腰穿固定装置
- 本实用新型涉及一种新型腰穿固定装置，包括床板，所述床板上开设有横向滑槽和纵向滑槽，横向滑槽和纵向滑槽内滑动设置有若干组固定机构，所述固定机构包括移动块，移动块的上表面均设有螺杆，螺杆外套设有固定筒，固定筒的顶部转动设有紧...
- 曾若兰周辉肖玲李亚军贺怡子夏晨欧阳周潘涛梁亮
- Goldenhar综合征家系及散发病例永生细胞系的建立
- 2009年
- 背景:利用EB病毒转化外周血B淋巴细胞建立各种疾病,特别是罕见疾病永生细胞库,已成为当今永久保存全基因组的首选方法。目的:采用EB病毒转化淋巴细胞技术,建立Goldenhar综合征家系及散发病例外周血B淋巴细胞永生细胞系。设计、时间及地点:单一样本观察,于2008-03/10在中南大学组织学与胚胎学系实验室完成。对象:湖南怀化地区的一个Goldenhar综合征家系中目前存活的3代20人及4例Goldenhar综合征散发病例及其父母。方法:收集Goldenhar综合征家系20人及4例散发病例及其父母外周血样品进行淋巴细胞分离,以EB病毒转化淋巴细胞,并加入环孢素A抑制T淋巴细胞生长,每个血样采用两线同时培养,转化后进行细胞株的冻存和复苏,检测其建系前后的遗传稳定性。主要观察指标:光镜观察B淋巴细胞的转化情况。细胞冻存后复苏成功率及染色体G带分析情况。结果:培养1周左右,可在倒置显微镜下观察到B淋巴细胞明显母细胞化,细胞明显增大,细胞周边可见明显的胞质突起,形状各异,聚集成团。约15d后,可见白色聚集生长的细胞团,1个月左右细胞增殖形成生长密集的细胞集落。共建成Goldenhar综合征患者外周血永生细胞株8例,建株成功率100%,父母等家庭成员建系成功率为95.8%(23/24)。所有建成的细胞系冻存1,3,6个月后复苏成功率为100%,经染色体G显带分析未见异常,表明建立细胞株的方法稳定。结论:实验成功建立了Goldenhar综合征患者永生细胞系。
- 肖玲谭灿黄雪霜张李洋陈庆林张建湘
- 关键词：GOLDENHAR综合征永生细胞系EB病毒
