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臧颖卓

作品数:20 被引量:64H指数:4
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 13篇癫痫
  • 10篇海马
  • 9篇戊四氮
  • 9篇大鼠海马
  • 6篇戊四氮点燃
  • 3篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇致痫
  • 3篇癫痫持续状态
  • 3篇舞蹈症
  • 3篇戊四氮致痫
  • 3篇P53
  • 3篇P75NTR
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇地平
  • 2篇凋亡诱导
  • 2篇凋亡诱导因子
  • 2篇神经生长
  • 2篇神经生长因子
  • 2篇四唑

机构

  • 19篇河北医科大学...
  • 3篇肃宁县人民医...
  • 2篇保定市第一中...
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇哈励逊国际和...

作者

  • 20篇臧颖卓
  • 14篇王维平
  • 12篇李虹
  • 11篇范亚林
  • 7篇史志勤
  • 6篇刘瑞春
  • 3篇尹汝尊
  • 2篇王佩
  • 2篇田素斋
  • 1篇王乐
  • 1篇马太成
  • 1篇史志琴
  • 1篇袁栋才
  • 1篇于江华
  • 1篇韩东亮
  • 1篇郭力

传媒

  • 5篇脑与神经疾病...
  • 3篇河北医科大学...
  • 2篇临床荟萃
  • 2篇中国全科医学
  • 1篇临床神经电生...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇神经疾病与精...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 12篇2009
  • 5篇2008
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
以缝隙连接为靶点治疗癫痫的展望
2009年
缝隙连接由Karrer于1960年最早发现,至今已有较深入的认识。缝隙连接是细胞间最普遍存在的连接方式,通过电化学耦联对细胞的生长、分化和增殖发挥调控作用,特别是在细胞间快速信息沟通,耦联细胞的活动中,充当重要角色[1]。目前发现,缝隙连接系多基因家族,在全身许多组织中均有特异性表达,随着研究的深入,缝隙连接与中枢神经系统的关系,尤其在癫痫发生中的作用正倍受关注,以缝隙连接为靶点有望成为治疗癫痫的最有潜力的研究热点。1神经组织缝隙连接的类型与分布缝隙连接是由2个位于相邻细胞的细胞膜上互相对应的半通道组成,中间相隔2 nm,每个半通道是由6个缝隙连接蛋白(connexin,CX)组成的中空的六聚体结构,称为连接小体(connexon),中间的管道对接而连通相邻细胞的细胞浆。缝隙连接蛋白是由多基因家族编码的一大类膜蛋白,由许多成员组成,至今在哺乳动物中已发现有15种,其中有9种缝隙连接蛋白在成年或发育的中枢神经系统中有不同程度的表达(CX26、CX32、CX33、CX36、CX37、CX40、CX43、CX45、CX46)[2],各家族成员具有类似的基因结构。有大约50%氨基酸序列相同,但在不同组织中的分布不同。...
臧颖卓李虹王维平
关键词:癫痫
凋亡诱导因子在戊四氮致痫大鼠海马组织中的表达
2009年
目的研究凋亡诱导因子(AIF)mRNA在戊四氮(PTZ)点燃癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织中的表达情况。方法通过腹腔注射戊四氮建立急性点燃大鼠模型,运用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析AIFmRNA在大鼠癫痫发作后的表达情况。结果癫痫发作后海马组织AIFmRNA的表达水平早期即出现升高(6h组与对照组相比,P<0.05),且持续较长一段时间(48h组与对照组相比,P<0.01)。结论AIF可能参与了戊四氮致痫大鼠海马神经元的凋亡过程。
范亚林王维平刘瑞春臧颖卓李虹史志勤
关键词:癫痫持续状态海马凋亡诱导因子凋亡
凋亡诱导因子与神经系统疾病被引量:6
2008年
范亚林臧颖卓李虹王维平
关键词:凋亡诱导因子神经系统疾病天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶CASPASES核定位信号AIF
戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75表达的变化
2008年
臧颖卓王维平范亚林史志勤李虹
关键词:戊四唑癫痫海马神经生长因子
非酮症高血糖性舞蹈症被引量:3
2011年
目的对非酮症高血糖性舞蹈症患者的临床表现、影像学特征及发病机制进行分析。方法结合相关文献对5例非酮症高血糖舞蹈症患者的临床资料进行分析。结果 5例均急性起病,可表现为单侧或双侧肢体的舞蹈症状;血糖和血渗透压明显增高;影像学表现为特异性斑片状脑出血和纹状体T1高信号;联合应用降糖药物和多巴胺受体阻滞剂可控制舞蹈症状。结论非酮症性高血糖、舞蹈症以及MRI显示为纹状体T1高信号,可能构成舞蹈症临床综合征;影像学改变可能表示由代谢紊乱引起的斑片状脑出血,后者导致基底神经节运动环路受损,从而产生舞蹈样症状。
尹汝尊刘瑞春臧颖卓田素斋
关键词:非酮症高血糖舞蹈病磁共振
多发性硬化的临床表现与影像学特点(附9例报告)
2008年
目的探讨多发性硬化(MS)的临床特点及影像学表现。方法搜集MS患者9例的临床资料及CT、MRI影像结果进行回顾性分析。结果视神经症状4例(44.4%),脊髓症状3例(33.3%),大脑半球症状3例(33.3%),脑干症状及周围神经症状各1例。9例患者CT检查,6例异常、MRI检查均有阳性发现。结论结合临床与CT、MRI表现,可提高对MS诊断的准确性。
孙春英王清涛臧颖卓
关键词:多发性硬化影像学
戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB的动态表达被引量:1
2009年
目的通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1、6、24、72h4个时间点(每组4只)运用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测SE大鼠和对照组海马NF-κB的表达。结果NF-κBP65阳性细胞数各组依次为(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κBmRNA表达对照组和SE1~72h组依次为(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06)。SE1h组NF-κBP65阳性表达细胞和NF-κBmRNA的表达与对照组比较差异有统计学意义(P>0.05),余SE组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),SE24h组与SE其他组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB核移位即海马神经元活化是戊四氮点燃大鼠癫痫形成的重要机制,参与癫痫发病。
臧颖卓王维平李虹范亚林史志勤
关键词:戊四氮癫痫海马NF-ΚB
急性脑血管病伴偏身舞蹈症被引量:14
2011年
目的对急性脑血管病伴偏身舞蹈症的发病机制、临床特点、影像学及治疗预后进行分析。方法以"脑卒中"或"偏身舞蹈症"为关键词,以中国期刊全文数据库为数据库,对2003年至2008年15篇国内杂志发表194例患者的临床资料进行回顾性分析。结果脑卒中后部分病人以偏身舞蹈症为主要表现和首发症状,多好发于有动脉硬化基础的老年人,以基底节病变最常见,156例脑梗死患者中基底节病变占91.0%,38例脑出血患者中基底节病变占97.4%。脑部病灶小,临床表现轻,预后取决于原发病。结论急性脑血管病是偏侧舞蹈症的主要病因之一,病灶部位以基底节为主,氟哌啶醇治疗效果较好。
尹汝尊刘瑞春臧颖卓田素斋
关键词:急性脑卒中偏身舞蹈
神经营养因子受体P75在戊四氮致痫大鼠海马神经元中的表达变化
目的:癫痫是以脑神经元过度放电导致反复、发作性和短暂性的中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,其发病机制不清。   癫痫可致脑损伤,细胞凋亡或称程序化细胞死亡启动一系列复杂的蛋白酶级联反应,是癫痫致脑损伤的一条重要...
臧颖卓
关键词:癫痫海马神经元细胞凋亡戊四氮
文献传递
戊四氮点燃癫痫大鼠海马P75NTR及NF-κB的表达变化
2009年
目的探讨戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75NTR及核转录因子NF-κB表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1,6,24,72h四个时间点运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测SE大鼠和对照组海马P75NTR mRNA及NF-κB mRNA的表达。结果SE后6h,P75NTR和NF-κB表达开始增高,24h达高峰(P<0.01),72h略有下降,但仍高于对照组水平(P<0.05)。各组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫SE时,P75NTR高表达同时伴NF-κB活性增强,二者变化具有相关性,可能为SE致痫的共同途径。
臧颖卓王维平刘瑞春李虹范亚林史志勤王佩
关键词:戊四氮癫痫海马P75NTRNF-ΚB
共2页<12>
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