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以缝隙连接为靶点治疗癫痫的展望: 2009年; 缝隙连接由Karrer于1960年最早发现,至今已有较深入的认识。缝隙连接是细胞间最普遍存在的连接方式,通过电化学耦联对细胞的生长、分化和增殖发挥调控作用,特别是在细胞间快速信息沟通,耦联细胞的活动中,充当重要角色[1]。目前发现,缝隙连接系多基因家族,在全身许多组织中均有特异性表达,随着研究的深入,缝隙连接与中枢神经系统的关系,尤其在癫痫发生中的作用正倍受关注,以缝隙连接为靶点有望成为治疗癫痫的最有潜力的研究热点。1神经组织缝隙连接的类型与分布缝隙连接是由2个位于相邻细胞的细胞膜上互相对应的半通道组成,中间相隔2 nm,每个半通道是由6个缝隙连接蛋白(connexin,CX)组成的中空的六聚体结构,称为连接小体(connexon),中间的管道对接而连通相邻细胞的细胞浆。缝隙连接蛋白是由多基因家族编码的一大类膜蛋白,由许多成员组成,至今在哺乳动物中已发现有15种,其中有9种缝隙连接蛋白在成年或发育的中枢神经系统中有不同程度的表达(CX26、CX32、CX33、CX36、CX37、CX40、CX43、CX45、CX46)[2],各家族成员具有类似的基因结构。有大约50%氨基酸序列相同,但在不同组织中的分布不同。...; 臧颖卓李虹王维平; 关键词：癫痫

凋亡诱导因子在戊四氮致痫大鼠海马组织中的表达: 2009年; 目的研究凋亡诱导因子(AIF)mRNA在戊四氮(PTZ)点燃癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织中的表达情况。方法通过腹腔注射戊四氮建立急性点燃大鼠模型,运用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析AIFmRNA在大鼠癫痫发作后的表达情况。结果癫痫发作后海马组织AIFmRNA的表达水平早期即出现升高(6h组与对照组相比,P<0.05),且持续较长一段时间(48h组与对照组相比,P<0.01)。结论AIF可能参与了戊四氮致痫大鼠海马神经元的凋亡过程。; 范亚林王维平刘瑞春臧颖卓李虹史志勤; 关键词：癫痫持续状态海马凋亡诱导因子凋亡

戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB的动态表达被引量：1: 2009年; 目的通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1、6、24、72h4个时间点(每组4只)运用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测SE大鼠和对照组海马NF-κB的表达。结果NF-κBP65阳性细胞数各组依次为(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κBmRNA表达对照组和SE1～72h组依次为(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06)。SE1h组NF-κBP65阳性表达细胞和NF-κBmRNA的表达与对照组比较差异有统计学意义(P>0.05),余SE组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),SE24h组与SE其他组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB核移位即海马神经元活化是戊四氮点燃大鼠癫痫形成的重要机制,参与癫痫发病。; 臧颖卓王维平李虹范亚林史志勤; 关键词：戊四氮癫痫海马 NF-ΚB

凋亡诱导因子与神经系统疾病被引量：6: 2008年; 范亚林臧颖卓李虹王维平; 关键词：凋亡诱导因子神经系统疾病天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 CASPASES 核定位信号 AIF

大鼠脉络丛上皮碱性磷酸酶的超微定位: 2009年; 目的研究大鼠脉络丛上皮碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,AKPase)的超微分布特征。方法应用电镜酶细胞化学方法。结果显示AKPase活性见于各脑室脉络丛上皮细胞表面微绒毛、侧缘及基底褶的质膜、毛细血管内皮细胞、血液、红细胞膜和间质纤维细胞上。AKPase活性还出现在胞质、高尔基体、内质网、线粒体、溶酶体等细胞器的质膜上。各脑室间未见明显差异。结论推测脉络丛上皮AKPase可能阻止磷酸酯类入脑和/或参与转磷酸过程,进而参与某些物质的跨膜转运,并可能构成酶屏障。; 王维平刘建华郭艳苏李虹吴东霞吴淑玉杨程; 关键词：碱性磷酸酶

戊四氮点燃癫痫大鼠海马P75NTR及NF-κB的表达变化: 2009年; 目的探讨戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75NTR及核转录因子NF-κB表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1,6,24,72h四个时间点运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测SE大鼠和对照组海马P75NTR mRNA及NF-κB mRNA的表达。结果SE后6h,P75NTR和NF-κB表达开始增高,24h达高峰(P<0.01),72h略有下降,但仍高于对照组水平(P<0.05)。各组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫SE时,P75NTR高表达同时伴NF-κB活性增强,二者变化具有相关性,可能为SE致痫的共同途径。; 臧颖卓王维平刘瑞春李虹范亚林史志勤王佩; 关键词：戊四氮癫痫海马 P75NTR NF-ΚB

冠心宁注射液对不稳定型心绞痛患者的抗自由基损伤作用及心功能作用的研究: 目的：探讨冠心宁注射液对不稳定型心绞痛患者抗氧化作用和心功能改善作用。方法：健康人50例，在就诊当天检测氧化和抗氧化指标及有关检查。将120例该型患者随机分成两组，分别用基础药物治疗和...; 李虹; 关键词：不稳定型心绞痛冠心宁注射液氧自由基左室功能; 文献传递

戊四氮点燃癫痫大鼠海马p53的表达变化: 2009年; 目的观察癫痫发作后不同时间的大鼠海马神经细胞p53的表达变化,探讨凋亡相关基因p53在癫痫发病中的调控机制。方法戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(etatus epilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,并选取SE后1、6、24、48、72h 5个时间点运用反转录多聚酶链反应(reversetranscriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)、免疫组织化学方法检测SE组和对照组大鼠海马p53的表达。结果 SE后6h,p53表达开始增高(P<0.05),24h达高峰(P<0.01),48 h略有下降(P<0.05),72h后下降明显(P<0.01),但仍高于对照组水平。结论 p53为PTZ诱导大鼠癫痫发作后神经细胞凋亡的重要因子。; 李虹王维平臧颖卓范亚林史志勤; 关键词：戊四唑癫痫海马

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李虹