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史志勤: 作品数：20 被引量：64H指数：4; 供职机构：河北医科大学更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金河北省科技攻关计划河北省医学适用技术跟踪项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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重组人红细胞生成素对大鼠癫痫持续状态诱导的海马神经元凋亡及p-Akt表达的影响被引量：2: 2009年; 目的观察重组人红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元凋亡及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制。方法采用PTZ点燃SD大鼠制成SE模型,将75只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、PTZ组(B组)、rHuEPO组(C组)、LY294002组(D组)、LY294002溶剂DMSO对照组(E组),每组15只,检测大鼠行为学和脑电图的改变及HE染色观察海马病理学的改变;用TUNEL方法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(P-PKB/p-Akt)的表达。结果A组海马区凋亡细胞数目(7.2±1.0)个与B、C、D、E〔分别为(26.7±3.5)、(16.6±1.1)、(21.1±2.7)和(17.5±1.9)个〕组相比差异均有统计学意义(P<0.01);C、D、E组凋亡细胞数目与B组相比差异均有统计学意义(P<0.05);D组凋亡细胞数目与C、E组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。A组p-Akt的阳性细胞数(21.4±1.2)与B、C、D、E组〔分别为(26.6±2.5)、(54.8±5.1)、(33.1±4.9)、(52.4±4.6)〕比较差异均有有统计学意义(P<0.01),且后者在胞核中也开始出现阳性信号;C、D、E组p-Akt的阳性细胞数与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05);C、E组p-Akt的阳性细胞数与D组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论rHuEPO具有抗凋亡、促存活的神经保护作用,PI3K/Akt信号通路可能是rHuEPO发挥神经保护作用的通路之一。其作用机制可能是rHuEPO激活了重要的存活通路PI3K/Akt途径,与提高Akt的活性有关,借以发挥神经保护作用。; 史志勤李薇刘瑞春王维平于江华袁栋才张清泉朱建国藏颖卓; 关键词：癫痫持续状态红细胞生成素

戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB的动态表达被引量：1: 2009年; 目的通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1、6、24、72h4个时间点(每组4只)运用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测SE大鼠和对照组海马NF-κB的表达。结果NF-κBP65阳性细胞数各组依次为(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κBmRNA表达对照组和SE1～72h组依次为(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06)。SE1h组NF-κBP65阳性表达细胞和NF-κBmRNA的表达与对照组比较差异有统计学意义(P>0.05),余SE组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),SE24h组与SE其他组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB核移位即海马神经元活化是戊四氮点燃大鼠癫痫形成的重要机制,参与癫痫发病。; 臧颖卓王维平李虹范亚林史志勤; 关键词：戊四氮癫痫海马 NF-ΚB

实验性癫痫大鼠凋亡机制的探讨及重组人促红细胞生成素的影响: 癫痫是由于脑部兴奋性过高的某些神经元突然异常放电引起的脑功能的异常。癫痫是中枢神经系统最常见的症状和疾病之一。癫痫持续状态是神经科的急症，常常伴发10％-12％的死亡率，严重影响了病人的生活质量。在颞叶癫痫的病人及各种各...; 史志勤; 关键词：癫痫半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶红细胞生成素海马神经元

戊四氮点燃癫痫大鼠海马P75NTR及NF-κB的表达变化: 2009年; 目的探讨戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75NTR及核转录因子NF-κB表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1,6,24,72h四个时间点运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测SE大鼠和对照组海马P75NTR mRNA及NF-κB mRNA的表达。结果SE后6h,P75NTR和NF-κB表达开始增高,24h达高峰(P<0.01),72h略有下降,但仍高于对照组水平(P<0.05)。各组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫SE时,P75NTR高表达同时伴NF-κB活性增强,二者变化具有相关性,可能为SE致痫的共同途径。; 臧颖卓王维平刘瑞春李虹范亚林史志勤王佩; 关键词：戊四氮癫痫海马 P75NTR NF-ΚB

重组人红细胞生成素对癫痫持续状态大鼠海马神经元磷酸化Akt表达的影响: 2009年; 目的观察重组人红细胞生成素对戊四氮所致的癫痫持续状态(statusepil epticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化Akt(p-Akt)表达的影响,并应用PI3K抑制剂LY294002进行干预,进一步探讨重组人红细胞生成素是否对SE大鼠的海马神经细胞具有保护作用及作用的可能机制。方法采用戊四氮点燃大鼠SE模型。75只SD大鼠随机分为5组(n=15),A组:正常对照组(腹腔注射生理盐水);B组:生理盐水治疗组(腹腔注射戊四氮点燃SE发作后30分钟,再腹腔注射生理盐水);C组:重组人红细胞生成素治疗组(腹腔注射戊四氮点燃SE发作后30分钟,再腹腔注射重组人红细胞生成素);D组:PI3K抑制剂LY294002干预组(腹腔注射戊四氮点燃SE发作后10分钟,再脑室内注射LY294002,SE发作后30分钟腹腔注射重组人红细胞生成素);E组:DMSO(二甲基亚砜)对照组(腹腔注射戊四氮点燃SE发作后10分钟,再脑室注射LY294002的溶剂DMSO,SE发作后30分钟腹腔注射重组人红细胞生成素),检测各组大鼠行为、脑电图的改变及HE染色观察各组海马病理学的改变、免疫组织化学法观察各组磷酸化Akt的表达。结果重组人红细胞生成素治疗组较生理盐水治疗组磷酸化Akt的表达增多;PI3K抑制剂LY294002干预组海马磷酸化Akt表达较重组人红细胞生成素治疗组减少。结论重组人红细胞生成素对SE大鼠的海马神经元具有保护作用,其作用机制可能是重组人红细胞生成素提高了Akt的活性,激活了存活通路PI3K/Akt途径,这可能是重组人红细胞生成素发挥神经保护作用的机制之一。; 史志勤刘瑞春于江华王维平王海祥李薇张清泉袁栋才李锦; 关键词：癫痫持续状态重组人红细胞生成素磷酸化蛋白激酶B

重组人红细胞生成素对癫痫持续状态大鼠海马p-Akt和XIAP的影响被引量：3: 2009年; 目的观察重组人红细胞生成素(recombinant human EPO,rHuEPO)对戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)和X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibtor of apoptosis protein,XIAP)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol3kinase,PI3K)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制。方法采用PTZ制作大鼠SE模型,将点燃后的大鼠随机分为PTZ组(PTZ+NS)、rHuEPO组(PTZ+rHuEPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、LY294002溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),正常对照组腹腔注射生理盐水(n=35)。观察大鼠行为学和脑电图的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察p-Akt、XIAP的表达;RT-PCR法检测各组大鼠海马XIAPmRNA的表达;Western blot法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt蛋白的表达。结果正常对照组仅见少量凋亡细胞,p-Akt和XIAP阳性细胞、p-Akt蛋白、XIAP mRNA均有少量表达;PTZ组与rHuEPO组、LY294002组、LY294002溶剂DMSO对照组比较,p-Akt和XIAP阳性细胞数、p-Akt蛋白表达及XIAP mRNA表达均减少(P<0.05),凋亡细胞数增加(P<0.05);rHuEPO组、LY294002溶剂DMSO对照组与LY294002组比较,p-Akt和XIAP阳性细胞数、p-Akt蛋白表达及XIAP mRNA表达均增加(P<0.05),凋亡细胞数减少(P<0.05)。结论rHuEPO在SE模型中活化了PI3K/Akt,提高p-Akt蛋白的表达,进而对线粒体凋亡途径的相关调控因子XIAP的表达进行了调控,从而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用。; 史志勤王维平于江华郭力蒋国会王海祥范亚林; 关键词：癫痫持续状态重组人红细胞生成素 X-连锁凋亡抑制蛋白

糖尿病对脑梗死影响的临床探讨被引量：22: 2007年; 目的研究糖尿病对脑梗死的影响。方法对2005-06～2006-06初次患脑梗死住院患者,分别在入院第1d、14d和90d时,观察其临床神经功能缺损程度、梗死面积、治疗效果和预后。并将其分为糖尿病组和非糖尿病组,比较2组的差异,从临床角度研究糖尿病对脑梗死的影响。结果糖尿病组脑梗死患者,在发病第1d、治疗第14d及90d后的临床神经功能缺损程度较重,脑梗死面积大,治疗效果差,和非糖尿病组相比有显著差异。结论糖尿病是脑梗死重要的危险因素,影响着脑梗死的症状、梗死面积、治疗效果和预后,因此认真防治糖尿病是降低脑梗死致残率、改善治疗效果的重要措施之一。; 袁栋才魏琰张俊领史志勤王红梅郗红艳朱建国; 关键词：脑梗死糖尿病高血糖

凋亡诱导因子在戊四氮致痫大鼠海马组织中的表达: 2009年; 目的研究凋亡诱导因子(AIF)mRNA在戊四氮(PTZ)点燃癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织中的表达情况。方法通过腹腔注射戊四氮建立急性点燃大鼠模型,运用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析AIFmRNA在大鼠癫痫发作后的表达情况。结果癫痫发作后海马组织AIFmRNA的表达水平早期即出现升高(6h组与对照组相比,P<0.05),且持续较长一段时间(48h组与对照组相比,P<0.01)。结论AIF可能参与了戊四氮致痫大鼠海马神经元的凋亡过程。; 范亚林王维平刘瑞春臧颖卓李虹史志勤; 关键词：癫痫持续状态海马凋亡诱导因子凋亡

急性基底动脉闭塞患者血管内支架机械取栓治疗的临床效果研究被引量：9: 2018年; 目的探讨急性基底动脉闭塞(ABAO)患者使用Solitaire AB型支架血管内机械取栓治疗的临床疗效和安全性,并分析影响临床预后的因素。方法回顾性分析2015年3月—2017年12月于河北医科大学第二医院神经内科住院治疗的16例ABAO患者资料。其均使用Solitaire AB型支架系统进行血管内机械取栓治疗,分析血管内机械取栓治疗的血管再通率及并发症,评估治疗90 d临床预后,分析影响临床预后的因素。结果 16例患者中14例(14/16)顺利完成血管内机械取栓治疗。11例(11/16)患者的闭塞血管成功再通[改良的脑缺血治疗分级(m TICI)3级或2b级]。术中未发生症状性颅内出血事件,1例(1/16)取栓支架回收失败,1例(1/16)发生医源性夹层。术后90 d内随访共5例(5/16)患者死亡。存活患者改良Rankin量表(mRS)评分为(2.0±1.4)分。7例(7/16)患者预后良好(mRS评分≤2分),9例(9/16)患者预后不良(mRS评分>2分或死亡)。预后良好与预后不良患者性别、术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、术前颅脑CT后循环急性卒中预后早期评分(pc-ASPECTS)、就诊时昏迷发生率、就诊时偏瘫发生率、发病至入院时间、发病至血管再通时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论使用Solitaire AB型支架进行的血管内机械取栓治疗ABAO患者,有较高的血管再通率,可改善临床预后。; 于江华史志勤苏旭东李鑫陈瑞卿赵立明尹阔场刘增品檀国军赵博朱梦楚冯晓红; 关键词：椎底动脉供血不足机械溶栓

戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75表达的变化: 2008年; 臧颖卓王维平范亚林史志勤李虹; 关键词：戊四唑癫痫海马神经生长因子

史志勤

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