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乙型、丙型肝炎与炎症性肠病被引量：2: 2009年; 炎症性肠病是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,当进行治疗时肝炎病毒侵入机体的机会增加;乙型或丙型肝炎抗病毒治疗过程中炎症性肠病也时有发生。这一现象引起国内外临床和基础学者的关注。; 程远王静程计林; 关键词：乙型肝炎丙型肝炎炎症性肠病

EGFR抑制剂C225在宫内感染仔鼠脑组织炎症中的实验研究被引量：1: 2015年; 目的研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂C225对宫内感染仔鼠脑组织炎症的影响。方法应用脂多糖(LPS)感染孕鼠建立宫内感染孕鼠模型,给予EGFR抑制剂C225干预,应用免疫组织化学法检测仔鼠脑组织OX42及磷酸化EGFR表达水平的变化,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小胶质细胞活化产物肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果与对照组相比,模型组孕鼠所产仔鼠脑组织OX42及磷酸化EGFR的表达明显增强(P<0.01),且TNF-α及IL-1β含量明显增高(P<0.01);与模型组相比,经C225干预后,LPS诱导小胶质细胞活化不明显,OX42及磷酸化EGFR表达明显低于模型组(P<0.01),TNF-α及IL-1β含量也低于模型组(P<0.01)。结论抑制EGFR通路可明显限制LPS诱导的小胶质细胞的激活,EGFR通路可能在外源性感染引起的小胶质细胞活化过程中起桥梁作用,C225可能在神经损伤修复过程中通过调节小胶质细胞起到重要作用。; 桑鑫泉程远李多多柳晓燕朱凤莲; 关键词：SD大鼠宫内感染

巨细胞病毒临床分离株感染血管内皮细胞伴肾素基因表达: 2009年; 目的探讨巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）是否感染血管内皮细胞伴肾素表达。方法①用10^7pfu（空斑形成单位）／mLCMV临床分离株BI-5和实验室型CMVA D169分别与10^6腹主动脉内度细胞和人脐静脉内皮细胞共同孵育，在23h后、d3、d7、d10和d14分别收集培养上清200μL，d14用PBS缓冲液洗细胞3次，收获细胞。每组实验均设培养液代替病毒液的无感染对照；②COBAS定量PCR检测培养上清中CMV DNA拷贝数；③PCR检测感染细胞中CMVpol基因；@RT-PCR、Real time RT-PCR和Western blot检测肾素在感染细胞内的表达。结果①BI-5和AD169感染静脉和动脉细胞后，其形态学变化相似，无细胞裂解病理效应；②AD169感染细胞不同时间培养上清中CMVDNA拷贝数无明显增加，BI-5呈增殖趋势；③BI-5感染动脉细胞CMVDNA拷贝数和肾素表达量均大于静脉细胞。结论临床分离株CMV以非裂解形式在血管内皮细胞持续存在并诱导肾素基因表达，血管内皮细胞分泌肾素可能是CMV感染引起心血管疾病的新机制。; 李多多程远程计林程新刘宝玲王海滨金壮张杰林Crumpacker Clyde; 关键词：巨细胞病毒血管内皮细胞肾素

人巨细胞病毒临床分离株感染血管内皮细胞伴肾素基因表达: 2009年; 目的探讨巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)是否感染血管内皮细胞伴肾素表达。方法(1)用107pfu(空斑形成单位)/ml CMV临床分离株BI-5和实验室型CMV AD169分别与106腹主动脉内皮细胞和人脐静脉内皮细胞共同孵育,在23小时后、第3天、第7天、第10天和第14天分别收集培养上清200μl,第14天用PBS缓冲液洗细胞3次,收获细胞。每组实验均设培养液代替病毒液的无感染对照;(2)COBAS定量PCR检测培养上清中CMV DNA拷贝数;(3)PCR检测感染细胞中CMVpol基因;(4)RT-PCR、Real time RT-PCR和Western blot检测肾素在感染细胞内的表达。结果(1)BI-5和AD169感染静脉和动脉细胞后,其形态学变化相似,无细胞裂解病理效应;(2)AD169感染细胞不同时间培养上清中CMV DNA拷贝数无明显增加,BI-5呈增殖趋势;(3)BI-5感染动脉细胞CMV DNA拷贝数和肾素表达量均大于静脉细胞。结论临床分离株CMV以非裂解形式在血管内皮细胞持续存在并诱导肾素基因表达,血管内皮细胞分泌肾素可能是CMV感染引起心血管疾病的新机制。; 程远李多多程计林程新刘宝玲王海滨金壮张杰林Crumpacker Clyde; 关键词：巨细胞病毒血管内皮细胞肾素

巨细胞病毒DNA在不同血管组织的分布及其与动脉粥样硬化的关系被引量：1: 2009年; 目的探讨巨细胞病毒（CMV）感染后病毒在动、静脉血管组织中的分布及其与动脉粥样硬化发生的关系。方法（1）通过腹腔注射病毒建立C57BL／6J小鼠巨细胞病毒感染模型；（2）感染12周后取颈动脉、主动脉、心脏和后腔静脉进行病理学检查，并用PCR检测是否其组织中存在CMVDNA；（3）EusA方法检测血清中的白细胞介素6（IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）。结果（1）病毒感染组6只鼠中2只出现典型的主动脉粥样硬化病理学改变；未感染病毒对照组6只鼠未出现任何病理变化；（2）病毒感染组6只鼠的主动脉和后腔静脉均发现CMV DNA，4只鼠的颈动脉和心肌组织中也存在CMVDNA。未感染病毒组6只鼠血管组织中未发现CMVDNA；（3）病毒感染组鼠的血清中IL广6（25％与75％值间中位值113．7pg／ml）和MCP。1（128．7pg／ml）明显高于对照组（49．77pg／ml和45．36pg／ml，P〈0．05）。结论心血管内皮细胞是CMV潜伏的场所；CMV感染及与其感染有关的细胞因子增加促进动脉粥样硬化发生的病理过程。; 程远李多多程新刘宝玲程计林; 关键词：巨细胞病毒动脉硬化细胞因子类

巨细胞病毒感染对细胞肾素基因表达的影响及其生物学意义: 2009年; 目的探讨巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染肾球旁细胞肾素基因表达的变化及其意义。方法用病毒感染复数（MOI）为10、0．1和0的鼠CMV分别与鼠肾球旁细胞模型As4．1细胞共育5d作为实验组；用紫外线灭活病毒的假感染（mock感染）对照组。RT—PCR检测感染细胞中CMV即刻早期基因1（IE1）的表达；免疫荧光观察肾素阳性细胞和肾素阳性颗粒在细胞的分布；双色免疫荧光染色观察肾素阳性颗粒是否出现在CMV阳性细胞；RT—PCR和Westernblot检测。肾素基因在感染细胞内的表达。结果CMV感染As4．1细胞后出现典型的病毒空斑；病毒感染细胞CMV IE RT—PCR产物阳性；肾素阳性细胞集中在病毒空斑周围CMV新感染细胞区，肾素阳性荧光颗粒主要以块状和环状存在于病毒感染细胞质中；双色免疫荧光染色显示肾素阳性颗粒和CMV阳性颗粒出现在同一细胞；CMV感染细胞肾素基因的表达随病毒感染量增加而增加。结论CMV感染并导致其宿主细胞肾素基因表达，可能涉及CMV加速心血管疾病发生发展的新机制。; 李多多程远程计林程新刘宝玲王海滨金壮张杰林Crumpacker Clyde; 关键词：巨细胞病毒肾素生物学

巨细胞病毒感染对血管内皮细胞脂质体形成的影响被引量：4: 2008年; 近年来的研究显示动脉粥样硬化有较高的巨细胞病毒（CMV）感染率，其病变部位存在大量的CMVDNA，并且，CMV感染诱导产生细胞因子影响宿主的脂肪代谢，使血清胆固醇水平增高，导致胆固醇在动脉粥样硬化斑的堆积，最终引起动脉粥样硬化。; 程远李多多程计林; 关键词：巨细胞病毒感染胆固醇水平体形病变部位脂肪代谢

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程远