李多多
- 作品数：18 被引量：14H指数：2
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省教育厅科学技术研究重点项目国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EGFR抑制剂C225在宫内感染仔鼠脑组织炎症中的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂C225对宫内感染仔鼠脑组织炎症的影响。方法应用脂多糖(LPS)感染孕鼠建立宫内感染孕鼠模型,给予EGFR抑制剂C225干预,应用免疫组织化学法检测仔鼠脑组织OX42及磷酸化EGFR表达水平的变化,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小胶质细胞活化产物肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果与对照组相比,模型组孕鼠所产仔鼠脑组织OX42及磷酸化EGFR的表达明显增强(P<0.01),且TNF-α及IL-1β含量明显增高(P<0.01);与模型组相比,经C225干预后,LPS诱导小胶质细胞活化不明显,OX42及磷酸化EGFR表达明显低于模型组(P<0.01),TNF-α及IL-1β含量也低于模型组(P<0.01)。结论抑制EGFR通路可明显限制LPS诱导的小胶质细胞的激活,EGFR通路可能在外源性感染引起的小胶质细胞活化过程中起桥梁作用,C225可能在神经损伤修复过程中通过调节小胶质细胞起到重要作用。
- 桑鑫泉程远李多多柳晓燕朱凤莲
- 关键词：SD大鼠宫内感染
- 伴中央颞区棘波自限性癫痫患儿睡眠状况及影响因素分析
- 2024年
- 目的分析伴中央颞区棘波的自限性癫痫(SeLECTS)患儿的主观睡眠状况及影响因素。方法选择2022年1月至2023年1月新乡医学院第一附属医院收治的67例SeLECTS患儿为病例组,选择同期来本院健康体检的151例健康儿童为对照组。应用儿童睡眠习惯问卷(CSHQ)评估2组儿童的睡眠质量,比较2组儿童睡眠质量不良发生率。根据CSHQ总分将病例组患儿分为睡眠质量良好组和睡眠质量不良组,比较2组儿童的性别、年龄、是否为首次发作、是否经过药物治疗、发作频率、非快速动眼(NREM)期放电指数,应用多因素logistic回归分析SeLECTS患儿睡眠质量不良的影响因素。结果病例组患儿CSHQ总分显著高于对照组(P<0.05)。病例组患儿就寝习惯不良、睡眠焦虑、异态睡眠评分显著高于对照组(P<0.05);病例组与对照组儿童睡眠持续时间不规律、睡眠呼吸障碍、白天嗜睡、夜醒、入睡潜伏期延长评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和病例组儿童睡眠质量不良比例分别为53.0%(80/151)、80.6%(54/67);病例组睡眠质量不良比例显著高于对照组(χ^(2)=14.944,P<0.05)。睡眠质量良好组与睡眠质量不良组患儿的年龄和放电指数比较差异有统计学意义(P<0.05);睡眠质量良好组与睡眠质量不良组患儿的性别、是否服用抗癫痫药物、是否为首次发作、发作频率方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,NREM期放电指数增加是SeLECTS患儿出现睡眠质量不良的风险因素(比值比=25.297,95%置信区间4.583~139.634,P<0.05)。结论SeLECTS患儿较同年龄段儿童更容易存在睡眠问题,主要表现在睡眠焦虑、就寝习惯不良、异态睡眠3个层面。NREM期放电指数的增加是SeLECTS患儿出现睡眠质量不良的风险因素,NREM期放电指数越高的患儿越容易出睡眠质量不良。
- 毛云青董恩恒李多多刘龙芳
- 关键词：睡眠状况
- 肌醇磷酸酶-1与宫内感染小鼠海马神经炎性反应引起认知障碍的关系被引量：1
- 2018年
- 目的探讨肌醇磷酸酶-1（SHIP-1）与宫内感染小鼠海马神经炎性反应引起认知障碍之间的关系。方法30只C57BL/6雌鼠与15只雄鼠以21合笼，孕鼠均分为宫内感染模型组脂多糖（LPS组）和对照组，LPS组于孕13.5 d尾静脉注射LPS 350 μg/kg制备宫内感染模型，对照组注射等量9 g/L盐水。孕鼠产后3 d，各组分别取15只新生鼠处死，分离海马组织提取蛋白，采用Western blot法检测海马组织中SHIP-1、核因子-κB（NF-κB）p65、NF-κB磷酸化（NF-κBp）的蛋白水平，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测海马组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。待剩余小鼠8周龄时（各15只），行Morris水迷宫实验、定位航行和空间探索实验，评估小鼠是否存在认知障碍。结果对照组小鼠海马组织中SHIP-1蛋白表达（0.677±0.074）明显高于LPS组（0.317±0.095），而NF-κB p65及NF-κBp蛋白表达（0.630±0.109、0.352±0.084）则明显低于LPS组（1.028±0.029、1.080±0.113），差异均有统计学意义（t=2.984、3.516、5.161，P=0.041、0.025、0.007）；LPS组海马组织中炎性因子IL-1β和TNF-α的表达[（5.875±0.349） pg/mg、（14.256±0.784） pg/mg]明显高于对照组[（1.621±0.151） pg/mg、（3.984±0.255） pg/mg]，差异均有统计学意义（t=11.190、12.460，P=0.000、0.000）。LPS组小鼠学习能力[逃避潜伏期1～6 d分别为（58.286±1.418） s、（56.036±2.252） s、（55.071±1.856） s、（50.071±3.251） s、（52.893±2.372） s、（46.929±3.761） s]明显高于对照组[逃避潜伏期1～6 d分别为（53.679±2.413） s、（47.571±3.529） s、（54.071±2.777） s、（47.250±2.864） s、（45.107±3.447） s、（42.393±3.463） s]，差异有统计学意义（F=4.466，P=0.001）。空间探索实验结果：LPS组在第1次进入平台SE象限的潜伏时间[（44.080±6.313） s]明显长于对照组[（25.900±6.033） s]，而停留在平�
- 李多多程远李振晓朱凤莲
- 关键词：宫内感染
- 巨细胞病毒临床分离株感染血管内皮细胞伴肾素基因表达
- 2009年
- 目的探讨巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）是否感染血管内皮细胞伴肾素表达。方法①用10^7pfu（空斑形成单位）／mLCMV临床分离株BI-5和实验室型CMVA D169分别与10^6腹主动脉内度细胞和人脐静脉内皮细胞共同孵育，在23h后、d3、d7、d10和d14分别收集培养上清200μL，d14用PBS缓冲液洗细胞3次，收获细胞。每组实验均设培养液代替病毒液的无感染对照；②COBAS定量PCR检测培养上清中CMV DNA拷贝数；③PCR检测感染细胞中CMVpol基因；@RT-PCR、Real time RT-PCR和Western blot检测肾素在感染细胞内的表达。结果①BI-5和AD169感染静脉和动脉细胞后，其形态学变化相似，无细胞裂解病理效应；②AD169感染细胞不同时间培养上清中CMVDNA拷贝数无明显增加，BI-5呈增殖趋势；③BI-5感染动脉细胞CMVDNA拷贝数和肾素表达量均大于静脉细胞。结论临床分离株CMV以非裂解形式在血管内皮细胞持续存在并诱导肾素基因表达，血管内皮细胞分泌肾素可能是CMV感染引起心血管疾病的新机制。
- 李多多程远程计林程新刘宝玲王海滨金壮张杰林Crumpacker Clyde
- 关键词：巨细胞病毒血管内皮细胞肾素
- 慢性哮喘小鼠气道重塑情况观察及发生机制探讨
- 2022年
- 目的 观察慢性哮喘小鼠气道重塑情况,并探讨其可能发生机制。方法 取小鼠16只,并随机分为哮喘组和对照组(各8只)。哮喘组制备慢性哮喘模型,于第0和7天腹腔注射致敏液,第2~12周用激发液雾化激发,每2周2次,连续2 d,每次30 min;对照组采用PBS替代致敏液和激化液;比较两组小鼠肺支气管厚度变化及支气管平滑肌厚度、基底膜下胶原沉积厚度和肺组织miR-3162-3p、β-catenin蛋白、LC3B-Ⅱ/Ⅰ蛋白相对表达量。取对数生长期哮喘小鼠气道平滑肌细胞,分成两组,对照组加入PBS,Mimic组转染微小RNA 3162-3p模拟物(miR-3162-3p mimic),比较两组LC3B-Ⅱ/Ⅰ蛋白相对表达量。结果 对照组马松三色染色结果显示肺泡间隔匀称、支气管结构清晰正常;哮喘组肺组织结构不均匀,偶见支气管上皮细胞疏散,支气管平滑肌肌层肥厚,上皮下纤维化明显增多,基底膜增厚,支气管周围蓝色胶原沉积加重。与对照组比较,哮喘组支气管平滑肌厚度、基底膜下胶原沉积厚度增加(P均<0.05)。与对照组比较,哮喘组肺组织miR-3162-3p、LC3B-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达升高,β-catenin蛋白表达降低(P均<0.05)。与对照组比较,Mimic组气道平滑肌细胞LC3B-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达增加(P<0.05)。结论 慢性哮喘小鼠肺支气管平滑肌显著增厚,基底膜下的胶原纤维明显沉积,其发生机制可能是miR-3162-3p通过下调β-catenin蛋白表达促进气道平滑肌细胞自噬水平上调。
- 卢卫红吴湘涛李多多邓翔张星亮徐亚利李树军冯冲
- 关键词：慢性哮喘Β-CATENIN蛋白
- 艾滋病胃病患者胃黏膜幽门螺杆菌感染与其组织CD4和CD8细胞表达的关系研究被引量：2
- 2012年
- 目的回顾分析艾滋病胃病患者胃黏膜幽门螺杆菌（且pylori）感染与患者胃黏膜CD4、CD8阳性细胞的关系。方法58例为2004-2011年在上海市公共卫生临床中心消化内科接受胃镜检查的艾滋病上腹疼痛患者，胃窦黏膜活检组织分别进行快速尿素酶和姬氏染色检测且pylori感染，HE染色病理学检查、免疫组织化学方法分析胃黏膜组织中CD4和CD8阳性细胞的表达，并应用流式细胞仪检测其外周血CD4和CD8淋巴细胞。结果研究对象Hpylori阳性26例，阴性32例；且Fylori阳性和Hpylori阴性患者胃黏膜组织CD4阳性标志细胞的表达差异没有统计学意义；然而，HFylori阳性患者胃黏膜组织中CD8阳性标志细胞率显著高于且pylori阴性患者（P〈0．05）；Hpylori阳性患者胃黏膜组织中CD8阳性标志细胞率又显著高于CD4阳性标志细胞；且pylori阳性和Hpylori阴性患者外周血CD8淋巴细胞没有显著性差异，而外周血CD4淋巴细胞绝对计数存在差别，前者高于后者（P〈0．05）。结论艾滋病患者感染HFYlori者其胃黏膜组织中CD8细胞表达水平高于Hpylori未感染者，但外周血CIM细胞数高于未感染者，其意义有待进一步探索。
- 李多多王立巍郑叶曾东黄绍萍樊贞瑜须亚红陆基华殷科珊唐荣曹婕张仁芳冯艳玲程计林
- 关键词：艾滋病CD8^+细胞CD4^+细胞
- 表皮生长因子受体抑制剂对孕期感染仔鼠脑损伤的治疗作用及机制研究
- 2023年
- 目的 探究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂C225对孕期感染的仔鼠脑损伤的治疗作用及机制。方法 通过腹腔注射LPS构建孕期感染仔鼠脑损伤模型,同时给予孕鼠C225(250 nm)治疗,采用试剂盒检测仔鼠脑组织中炎症因子及氧化应激标志物的含量,通过PCR检测M1及M2型小胶质细胞标志物含量,通过Western blot检测EGFR磷酸化及蛋白表达水平。结果 在LPS诱导的孕期感染仔鼠脑损伤中,仔鼠脑组织炎症因子含量增加,氧化应激水平升高,M1型小胶质细胞标志物含量升高,M2型小胶质细胞标志物含量降低。EGFR磷酸化及蛋白表达水平升高。C225能够降低LPS诱导的孕期感染仔鼠脑组织中炎症因子的含量和氧化应激水平,降低M1型小胶质细胞标志物的含量,增加M2型小胶质细胞标志物的含量,降低EGFR磷酸化及蛋白表达水平。结论 EGFR抑制剂C225通过抑制M2型小胶质细胞向M1型的转换,缓解LPS诱导的孕期感染仔鼠脑损伤。
- 桑鑫泉李多多朱凤莲
- 关键词：孕期感染脑损伤小胶质细胞表皮生长因子受体
- 儿童单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎1例并文献复习被引量：1
- 2021年
- 目的探讨儿童单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎临床特点、发病机制及诊疗策略。方法回顾性分析1例单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎患儿的临床资料,并结合文献复习。结果6岁10个月男性患儿,临床表现为发热、腹泻、呕吐、意识障碍,脑脊液检测提示压力增高,细胞数增多,单核细胞为主,蛋白升高,脑脊液培养结果显示,单核细胞增多性李斯特菌生长,临床诊断单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎。结论单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎临床症状、脑脊液检测结果不典型,病情多发展迅速,并发症多,早期针对性联合用药可能会改善预后。
- 桑鑫泉李多多成举森王志远李振晓任一帅王梦斌李树军朱凤莲
- 关键词：儿童脑膜炎抗生素
- 人巨细胞病毒感染血管内皮细胞诱导其肾素基因表达的意义
- 目的:探讨巨细胞病毒(Cytomegalovirus，CMV)是否感染血管内皮细胞及肾素基因的变化。
方法:1)用107pfu(空斑形成单位)/ml CMV临床分离株BI-5和实验室型CMV AD169分别与1...
- 程远李多多程计林程新刘宝玲王海滨金壮张杰林Crumpacker Clyde
- 关键词：巨细胞病毒感染肾素
- 文献传递
- 人巨细胞病毒临床分离株感染血管内皮细胞伴肾素基因表达
- 2009年
- 目的探讨巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)是否感染血管内皮细胞伴肾素表达。方法(1)用107pfu(空斑形成单位)/ml CMV临床分离株BI-5和实验室型CMV AD169分别与106腹主动脉内皮细胞和人脐静脉内皮细胞共同孵育,在23小时后、第3天、第7天、第10天和第14天分别收集培养上清200μl,第14天用PBS缓冲液洗细胞3次,收获细胞。每组实验均设培养液代替病毒液的无感染对照;(2)COBAS定量PCR检测培养上清中CMV DNA拷贝数;(3)PCR检测感染细胞中CMVpol基因;(4)RT-PCR、Real time RT-PCR和Western blot检测肾素在感染细胞内的表达。结果(1)BI-5和AD169感染静脉和动脉细胞后,其形态学变化相似,无细胞裂解病理效应;(2)AD169感染细胞不同时间培养上清中CMV DNA拷贝数无明显增加,BI-5呈增殖趋势;(3)BI-5感染动脉细胞CMV DNA拷贝数和肾素表达量均大于静脉细胞。结论临床分离株CMV以非裂解形式在血管内皮细胞持续存在并诱导肾素基因表达,血管内皮细胞分泌肾素可能是CMV感染引起心血管疾病的新机制。
- 程远李多多程计林程新刘宝玲王海滨金壮张杰林Crumpacker Clyde
- 关键词：巨细胞病毒血管内皮细胞肾素
