洪涛
- 作品数：22 被引量：95H指数：5
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 抗甲状腺药物致粒细胞缺乏患者合并感染的临床特点研究被引量：8
- 2012年
- 目的了解抗甲状腺药物(ATD)治疗导致粒细胞缺乏症患者合并感染的临床特点。方法对36例服用ATD导致粒细胞缺乏且合并感染的住院患者临床资料进行回顾性分析。结果 36例粒细胞缺乏患者中27例由甲巯咪唑所致,9例由丙基硫氧嘧啶所致,主要感染部位为呼吸道,其次为泌尿系、消化道及皮肤软组织。31例患者住院后进行了血或分泌物培养,24份标本培养出致病菌,其中革兰阳性(G+)球菌10株,革兰阴性(G-)杆菌13株,真菌3株(有2例患者为混合感染)。结论 ATD导致粒细胞缺乏患者容易继发各种感染,其中呼吸道感染最为常见,感染致病菌中G-杆菌与G+球菌相当,真菌感染并不少见,及时行分泌物及血培养对明确致病菌及指导抗菌药物的合理使用具有重要意义。
- 杨靖谢翠松陈亚军钟警洪涛文格波
- 关键词：粒细胞缺乏症抗甲状腺药物
- 人甲状腺乳头状癌高表达基因片段筛选与克隆被引量：8
- 2004年
- 应用抑制性消减杂交技术构建人甲状腺乳头状癌cDNA消减文库 ,并从中克隆了 3个cDNA片段 ,通过测序 ,同源性分析 ,表明这些片段与来自恶性肿瘤相关基因片段具有同源性 ,提示他们可能在甲状腺癌的发生发展中起到某种重要作用。
- 王红卫洪涛刘江华曹仁贤文格波
- 关键词：克隆消减文库抑制性消减杂交技术DNA片段同源性分析
- 肿瘤坏死因子α抑制脂肪细胞线粒体生物合成及锌α2糖蛋白的表达被引量：2
- 2013年
- 目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对脂肪细胞线粒体生物合成和锌α2糖蛋白(ZAG)表达的影响。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导分化为成熟脂肪细胞,分别以不同浓度TNF-α干预48 h。采用RT-PCR和Western blot方法检测过氧化物酶增殖型受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α),核呼吸因子1(NRF-1),核呼吸因子2(NRF-2),线粒体转录因子A(mtTFA)及锌α2糖蛋白(ZAG)mRNA和蛋白质表达;采用线粒体特异性染料Mito Traker Green预染成熟脂肪细胞,激光共聚焦显微镜下观察线粒体荧光强度。结果 TNF-α抑制脂肪细胞的ZAG及PGC-1α、TFAM、NRF-1、NRF-2 mRNA和蛋白质的表达(P<0.05);TNF-α干预3T3-L1脂肪细胞的线粒体荧光强度低于对照组。结论 TNF-α减少脂肪细胞的线粒体生物合成及锌α2糖蛋白的mRNA和蛋白质表达。
- 肖新华周云周峻林冉莉张焕莉杨靖洪涛刘江华
- 关键词：肿瘤坏死因子Α脂肪细胞
- 二烯丙基二硫对乳腺癌细胞增殖的影响及作用机制
- 2016年
- 目的观察二烯丙基二硫(DADS)对乳腺癌BT474细胞生长、侵袭的影响及其机制。方法培养人乳腺癌BT474细胞,采用逆转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测不同浓度DADS处理的BT474细胞中的GABARAPL1表达变化,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测各组细胞增殖情况。结果 50、100、200和400μmol/L浓度DADS处理的BT474细胞GABARAPL1相对表达量低于0μmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。GABARAPL1干扰组、DADS组、GABARAPL1干扰组+DADS组BT474细胞OD570值低于siRNA阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DADS通过下调GABARAPL1的表达抑制乳腺癌BT474细胞的增殖。
- 冉莉周峻林洪涛肖新华
- 关键词：二烯丙基二硫乳腺癌细胞增殖
- p38介导油酸对小鼠c2c12细胞PGC-1α表达的影响
- 2012年
- 目的研究油酸(OA)对小鼠c2c12细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用。方法以不同浓度油酸及p38抑制剂SB203580(SB)分别处理c2c12细胞,逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测PGC-1αmRNA表达,WesternBlot检测PGC-1α蛋白表达。结果油酸处理组PGC-lαmRNA及蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);OA+SB组PGC-1α表达减低(P<0.05)。结论油酸能促进c2c12细胞PGC-1αmRNA转录和蛋白的表达,该作用可能与p38 MAPK信号通路有关。
- 洪涛邹琪婧钟警曹仁贤文格波
- 关键词：油酸P38丝裂原活化蛋白激酶C2C12细胞
- 细胞自噬与2型糖尿病患者并发肿瘤的关系被引量：8
- 2016年
- 最新糖尿病流行病学数据显示,2014年全球共有3.87亿糖尿病患者,患病率高达8.3%[1],而中国已经成为世界上糖尿病患者最多的国家。流行病学资料发现,2型糖尿病患者的肿瘤发生风险增加,据世界卫生组织估计,2型糖尿病患者死亡时恶性肿瘤总的发生率可高达28.35%,远高于普通人群各年龄段最高1.16%的恶性肿瘤发病率。
- 李瑞湘洪涛
- 关键词：细胞自噬高胰岛素血症胰岛素受体高血糖有丝分裂原胰高血糖素
- 2型糖尿病与自噬相关性研究进展被引量：2
- 2014年
- 随着人们生活水平的提高、人口老化、生活方式的改变，糖尿病患病率急剧升高，已是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。近年来国内外都有研究发现，2型糖尿病患者的恶性肿瘤发病率明显高于普通人群日．而且2型糖尿病患者使用胰岛素治疗过程中，发生肿瘤的风险也有所增加。因此，全面而深入地了解2型糖尿病与恶性肿瘤发生的关系是临床上亟待解决的科学问题；尽管目前已有多种学说试图对此进行解释，但仍没有一致意见。细胞自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解的过程，正常生理情况下，
- 刘乐萍洪涛文格波
- 关键词：肿瘤自噬
- 利拉鲁肽对促动脉粥样硬化饮食喂养大鼠大动脉的保护作用及对肝脏PGC-1α表达的影响!被引量：2
- 2014年
- 目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对促动脉粥样硬化饮食喂养大鼠大血管的保护作用,探讨利拉鲁肽对肝脏过氧化物酶增殖物激活受体γ激活蛋白-1α(PGC-1α)表达的影响。方法将60只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、促动脉粥样硬化饮食组、促动脉粥样硬化饮食+低剂量利拉鲁肽(50μg/kg)干预组、促动脉粥样硬化饮食+高剂量利拉鲁肽(200μg/kg)干预组,分别予以正常饮食、促动脉粥样硬化饮食、不同剂量利拉鲁肽处理12周。检测大鼠血糖、血脂、胰岛素水平,四维彩超及苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠腹主动脉病变情况,免疫组化、Western blot及RT-PCR检测肝脏PGC-1α蛋白及基因表达情况。结果 1与对照组相比,促动脉粥样硬化饮食组大鼠体重明显增加,血糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,腹主动脉内中膜厚度增加,但无明显斑块形成;利拉鲁肽干预组大鼠体重有所下降、各项生化指标均有改善、腹主动脉内中膜增厚情况减轻,以高剂量利拉鲁肽干预组改善更明显(P<0.05)。2与对照组相比,其余3组肝脏PGC-1α蛋白及基因表达水平均有所降低,但单纯促动脉粥样硬化饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白及基因表达水平明显低于利拉鲁肽干预组(P<0.05),且低剂量干预组低于高剂量干预组。结论利拉鲁肽对促动脉粥样硬化饮食喂养大鼠的大血管有一定保护作用,并呈一定剂量依赖性,其机制可能与促进肝脏PGC-1α的表达有关。
- 李国娟陈宏董艳华涂晶洪涛于化鹏
- 关键词：胰高血糖素样肽-1利拉鲁肽
- 高胰岛素血症与动脉粥样硬化研究现状与进展被引量：24
- 2013年
- 糖尿病血管病变是糖尿病的一个最常见的慢性并发症,可累及全身的大血管及微血管,其中大血管病变导致的心脑血管疾病是2型糖尿病患者首要的死亡原因,约占2型糖尿病死因的50%。糖尿病合并大血管病变是目前糖尿病并发症研究的热点,但其具体机制至今尚未完全阐述清楚。本文综述了高胰岛素血症与动脉粥样硬化研究现状与进展,并探讨其引发动脉粥样硬化的可能机制。
- 涂晶洪涛文格波
- 关键词：糖尿病高胰岛素血症血管病变动脉粥样硬化
- 高脂饮食对小鼠PGC-1α基因表达的影响及转录调控机制的研究
- 过氧化物酶体增生物激活受体-γ辅激活子-1α（PGC-1α）是线粒体相关基因的转录辅激活因子，最早作为调控脂肪细胞分化的核受体PPARγ的辅激活因子被发现，它参与能量代谢调节的诸多方面，并与哺乳动物的心脏发育、骨骼肌纤维...
- 洪涛
- 关键词：信号通路转录调控基因表达胰岛素抵抗高脂饮食
