杜东书
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
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- N-乙酰-L-半胱氨酸减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤的机制被引量：1
- 2010年
- 为研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)减轻大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的机制,在大鼠股静脉注射NAC(150mg/kg),夹闭大鼠腹腔动脉30min,再灌注1h制备GI/R模型。取胃后计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),用原位检测(TUNEL)法观察胃黏膜细胞的凋亡,用免疫印迹法测定胃黏膜组织中p-ERK,p-JNK和NF-κB的表达,用RT-PCR法检测TNF-α,Caspase-3的mRNA表达。结果显示,NAC可以减轻GI/R损伤大鼠胃黏膜细胞的凋亡;促进大鼠I/R损伤的胃黏膜组织中p-ERK蛋白的表达,抑制p-JNK和NF-κB的蛋白表达,同时也抑制TNF-α mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。股静脉给予辣椒素受体(vanilloid receptor subtype1,VR1)拮抗剂(capsaizepin,CPZ)400mg/kg,能逆转NAC对大鼠GI/R损伤的保护作用。以上结果提示:NAC对大鼠GI/R损伤具有减轻作用,其保护机制可能是通过上调胃黏膜组织中p-ERK,下调p-JNK和NF-κB实现的,且这种保护作用可能与VR1有关。
- 周晓燕杜东书马小波张建福
- 关键词：N-乙酰-L-半胱氨酸凋亡辣椒素受体
- 电刺激小脑顶核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的神经调控被引量：4
- 2009年
- 本实验采用夹闭大鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹血流复灌1h的方法建立胃缺血-再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤模型,在此模型基础上观察电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)对大鼠GI-R损伤的影响,并对其可能的神经调控机制进行初步的探讨。胃黏膜损伤检测显示,电刺激小脑FN使GI-R损伤显著减轻,且有强度-效应依赖关系;另外,电刺激小脑FN使胃黏膜细胞的凋亡率降低。预先化学损毁小脑FN,则可消除电刺激对GI-R损伤的减轻作用。内脏大神经放电检测分析显示,电刺激小脑FN使内脏大神经放电频率减少和放电幅度降低,而化学损毁双侧下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA),再电刺激FN,内脏大神经的放电频率、幅度与刺激FN前相比都无明显变化。剪断双侧内脏大神经,再电刺激小脑FN,同样可使GI-R损伤减轻。化学损毁双侧LHA能取消电刺激小脑FN对GI-R损伤的减轻作用。氧化应激方面,电刺激小脑FN使缺血-再灌注的胃黏膜内超氧化物歧化酶(SOD)活性升高、丙二醛(MDA)含量降低。以上结果提示:电刺激小脑FN对大鼠缺血-再灌注的胃黏膜具有保护作用,小脑FN可能是对大鼠GI-R损伤具有调控作用的中枢部位,其神经机制可能是通过LHA介导,降低了交感神经的兴奋性实现的,此外可能还与其抗氧化作用有关。
- 蒋信伟杜东书张建福张咏梅周晓燕马小波
- 关键词：小脑顶核下丘脑外侧区内脏大神经
- 大鼠胃缺血后处理模型的建立被引量：2
- 2011年
- 目的:建立并优化大鼠在体胃缺血后处理模型,并初步探讨缺血后处理对胃黏膜损伤的抗氧化机制。方法:78只大鼠分为13组,每组6只。采用单纯胃缺血-再灌注(GI-R)损伤组和假手术组作对照,通过检测胃黏膜损伤指数,观察缺血后处理时短暂的再灌注(R)-缺血(I)持续时间(R和I分别均为10、20、30和40s组)、R-I循环次数(R20s/I20s反复1、3、5和10次组)以及长时间再灌注开始后给予后处理的时间(R为1、2和4min组),对胃黏膜再灌注损伤的影响,并测定胃黏膜组织丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:假手术组、GI-R组及4个不同持续时间组胃黏膜损伤指数比较,差异有统计学意义(F=16.574,P<0.001);假手术组、GI-R组及4个不同循环次数组胃黏膜损伤指数比较,差异有统计学意义(F=34.815,P<0.001);假手术组、GI-R组及3个不同开始时间组胃黏膜损伤指数比较,差异有统计学意义(F=48.499,P<0.001)。各组大鼠胃黏膜MDA含量(F=27.250、31.450和27.520,P均<0.001)和SOD活性(F=72.662、57.220和50.650,P均<0.001)比较,差异均有统计学意义。结论:成功构建并优化了大鼠胃缺血后处理模型。
- 马小波杜东书李豫张建福张咏梅
- 关键词：缺血-再灌注缺血后处理胃黏膜
- 缺血后处理对再灌注损伤大鼠胃黏膜细胞ERK表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃黏膜再灌注(GI-R)损伤的影响及细胞机制。方法制备胃缺血后处理模型。实验分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)、缺血后处理组(I-postC组)。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞的凋亡,用免疫组化方法检测胃黏膜细胞增殖及凋亡相关基因p-ERK的表达。结果与Sham组相比,I-R组胃黏膜细胞凋亡增加及增殖减少,p-ERK表达下调;与I-R组相比,缺血后处理显著降低胃黏膜细胞凋亡率,同时可以增加胃黏膜增殖率及p-ERK的表达。结论缺血后处理可抑制胃黏膜细胞凋亡,促进细胞增殖。其机制可能与p-ERK的表达上调有关。
- 丁雷杜东书张建福
- 关键词：缺血后处理细胞外信号调节激酶
- 缺血后处理对缺血/再灌注胃黏膜自由基损伤的影响被引量：4
- 2009年
- 目的研究缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血/再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数(GMDI)及胃黏膜组织抑制羟自由基能力、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缺血/再灌注可造成胃黏膜明显损伤;缺血后处理明显减轻GI/R损伤,并使胃黏膜组织抑制羟自由基能力、SOD含量增加,XOD、MDA明显降低。结论缺血后处理减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤,其保护机制与减轻缺血/再灌注胃黏膜自由基损伤有关。
- 丁雷张建福杜东书
- 关键词：缺血后处理自由基
- 缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜细胞的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜的保护作用及其抗氧化机制。方法制备胃缺血后处理模型;实验分为5组(n=6):假手术组(S)、单纯缺血-再灌注组(I-R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)、缺血后处理+缺血预处理组(I-post+IPC)。记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞的凋亡。结果与S组相比,I-R组胃黏膜损伤指数和黏膜细胞凋亡率显著升高,胃黏膜MDA含量显著增加,SOD活性明显降低;在IPC组、I-post组和I-post+IPC组,胃黏膜损伤指数与细胞凋亡率较I-R组显著降低,胃黏膜MDA含量也显著降低,而SOD活性明显升高;I-post+IPC组对再灌注的胃黏膜损伤无叠加保护作用,分别与IPC组和I-post组相比,各项指标的差异无统计学意义。结论缺血后处理可显著减轻胃黏膜再灌注损伤,其效应与缺血预处理相似,其机制之一可能与其再灌注后氧自由基的生成减少,抑制胃黏膜细胞膜脂质过氧化、使再灌注的胃黏膜细胞凋亡减轻有关。
- 马小波张建福张咏梅周晓燕杜东书
- 关键词：缺血后处理缺血预处理胃黏膜细胞凋亡
- 慢性饮酒对大鼠胃缺血再灌注损伤影响
- 2011年
- 目的探讨酒精对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响机制。方法制备胃缺血再灌注及慢性饮酒大鼠模型,实验分为6组:假手术、饮酒假手术、胃缺血再灌注1、2 h组、饮酒胃缺血再灌注1、2 h组,每组6只;记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞凋亡情况。结果缺血再灌注1、2 h后胃黏膜损伤指数分别为(106.0±12.0)和(74.4±11.0),黏膜细胞凋亡率分别为(73.2±6.5)%和(54.0±7.4)%,明显高于假手术组(P<0.05);与假手术组比较,缺血再灌注1 h后胃黏膜MDA含量[(7.98±2.1)nmol/mgprot]明显增加,SOD活性[(141±16.1)U/mgprot]明显降低;饮酒可引起胃黏膜轻微损伤(损伤指数为9.2±0.7),但饮酒并未加剧缺血再灌注带来的胃黏膜损伤,仅使机体自身修复能力降低。结论饮酒可导致SOD活性下降,加剧机体内氧化和抗氧化平衡失调,使胃黏膜自身修复损伤能力降低。
- 马小波王洪建徐庆雷杜东书
- 关键词：乙醇胃黏膜细胞凋亡
