丁雷
- 作品数：11 被引量：11H指数：2
- 供职机构：徐州医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 病理生理学五位一体综合理论教学法的探索
- 2009年
- 病理生理学在临床医学中具有重要作用,其理论性强的学科特点决定必需与临床密切结合才能学好病理生理学。五位一体综合理论教学法的探索通过"理论教学→阶段案例分析→综合案例分析→医患互动→临床强化"等五个环节,对学生所学内容进行逐级强化,不仅使其对所学的每一个章节都能够及时理解和把握,而且能够彼此联系、融汇贯通,分析具体问题游刃有余,从而达到最佳的教学效果。
- 秦迎松丁雷李俐王影刘超侠
- 关键词：病理生理学教学
- 室旁核注射apelin-13对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究室旁核注射apelin-13对胃缺血/再灌注(GI/R)损伤的作用及细胞机制。方法室旁核注射apelin-13,制备GI/R模型;用Western-blot方法检测胃黏膜细胞的凋亡以及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果与单纯GI/R组相比,室旁核注射apelin-13能明显增加GI/R后胃黏膜细胞的损伤,同时可以升高caspase-3蛋白表达及JNK的磷酸化水平。结论室旁核注射apelin-13对大鼠GI/R损伤具有加重作用。
- 丁雷张建福张咏梅
- 关键词：APELIN-13室旁核细胞凋亡C-JUN氨基末端激酶
- 低密度脂蛋白受体基因突变类型的筛查被引量：4
- 2004年
- 目的 调查我国家族性高胆固醇血症 (FH )患者低密度脂蛋白受体基因突变类型。方法 以患者的基因组DNA为模板 ,用聚合酶链反应扩增该基因的 18个外显子。用单链构象多态性方法分析检测PCR产物 ,对电泳结果异常者进行DNA测序 ;错配引物PCR引入MspI酶切位点检测最常见的载脂蛋白B基因突变类型R35 0 0Q。结果 经单链构象多态性分析发现 ,7个先证者有异常电泳条带出现。DNA测序证实 ,先证者存在 9个突变位点。经文献检索发现除C2 5 5R外 ,其余均系尚未报道的新突变类型。在所有FH患者中未检测出载脂蛋白B基因突变。
- 庞庆丰王影徐明丁雷董薇茅佩鹃
- 关键词：低密度脂蛋白受体基因突变类型先证者载脂蛋白B基因FHPCR产物
- 前列地尔对大鼠乙酸性结肠炎的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 观察前列地尔 (prostaglandinE1,PGE1)对大鼠乙酸性结肠炎的影响。 方法 将大鼠随机分配至静脉给药组、腹腔给药组、灌肠给药组及其相应对照组。用导管经肛门注入 10 %乙酸建立大鼠乙酸性结肠炎模型 ,观察PGE1不同给药方式对大鼠结肠黏膜损伤指数 (CMDI) ,和血清黄嘌呤氧化酶 (XOD)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量的影响。 结果 PGE13种途径给药均可降低大鼠乙酸性结肠炎炎症反应程度 ,结肠黏膜损伤指数 (CMDI)均比对照组明显下降 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) )。 结论 PGE1对大鼠乙酸性结肠炎具有防护作用。
- 丁雷董薇
- 关键词：前列地尔乙酸性结肠炎PGE1脂质过氧化黄嘌呤氧化酶
- 维生素C对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的保护作用被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨氧化性肺损伤在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用及维生素C(VitC)的抗氧化保护作用。方法 将 30只大鼠随机分为 3组 :正常对照组、油酸组、VitC组。油酸组、VitC组分别于尾静脉注入油酸、VitC。注射油酸后 2h观察肺系数、肺组织内丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,以及肺组织病理变化。结果 VitC组比油酸组肺系数、MDA降低 (P <0 .0 5 ) ,SOD活力增加 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理变化明显减轻。结论 氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病 ,VitC具有保护作用。
- 董薇丁雷刘超侠
- 关键词：维生素C油酸型急性呼吸窘迫综合征
- 缺血后处理对再灌注损伤大鼠胃黏膜细胞ERK表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃黏膜再灌注(GI-R)损伤的影响及细胞机制。方法制备胃缺血后处理模型。实验分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)、缺血后处理组(I-postC组)。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞的凋亡,用免疫组化方法检测胃黏膜细胞增殖及凋亡相关基因p-ERK的表达。结果与Sham组相比,I-R组胃黏膜细胞凋亡增加及增殖减少,p-ERK表达下调;与I-R组相比,缺血后处理显著降低胃黏膜细胞凋亡率,同时可以增加胃黏膜增殖率及p-ERK的表达。结论缺血后处理可抑制胃黏膜细胞凋亡,促进细胞增殖。其机制可能与p-ERK的表达上调有关。
- 丁雷杜东书张建福
- 关键词：缺血后处理细胞外信号调节激酶
- 缺血后处理对缺血/再灌注胃黏膜自由基损伤的影响被引量：4
- 2009年
- 目的研究缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血/再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数(GMDI)及胃黏膜组织抑制羟自由基能力、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缺血/再灌注可造成胃黏膜明显损伤;缺血后处理明显减轻GI/R损伤,并使胃黏膜组织抑制羟自由基能力、SOD含量增加,XOD、MDA明显降低。结论缺血后处理减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤,其保护机制与减轻缺血/再灌注胃黏膜自由基损伤有关。
- 丁雷张建福杜东书
- 关键词：缺血后处理自由基
- 下丘脑外侧区注射五肽胃泌素对大鼠胃黏膜细胞应激性损伤的影响
- 2009年
- 目的研究下丘脑外侧区(LHA)注射五肽胃泌素(G5)对应激性胃黏膜细胞损伤的作用及机制。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、水浸—束缚应激(WRS组)、G5+WRS组、溶剂对照+WRS组各6只。LHA注射G5,制备大鼠WRS模型;用western-blot法检测胃黏膜细胞凋亡及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平。结果与WRS组及溶剂对照+WRS组比较,G5+WRS组应激后胃黏膜细胞损伤明显增加(P<0.05或<0.01),caspase-3蛋白表达及JNK磷酸化水平升高(P均<0.01)。结论LHA内注射G5可加重大鼠应激性胃黏膜细胞损伤,其机制与增加胃黏膜细胞凋亡有关。
- 丁雷张建福张文文
- 关键词：五肽胃泌素细胞凋亡
- 浅谈如何适应机能学实验教学改革
- 2008年
- 近年来为适应素质教育改革的需要,很多高等医学院校相继开设了一门新型学科——机能学实验。如何更好适应这一新的实验教学改革,对提高教育教学质量具有重要的现实意义。
- 丁雷秦迎松
- 关键词：机能学教学
- 室旁核注射Apelin-13加重大鼠缺血-再灌注胃黏膜细胞凋亡
- 2008年
- 目的研究大鼠室旁核(PVN)注射Apelin-13对胃缺血-再灌注(GI-R)的损伤作用及其细胞机制。方法PVN内微量注射Apelin-13,制备GI-R模型,用免疫组化方法检测胃黏膜细胞的凋亡、增殖及凋亡相关基因BCL-2和BAX的表达。结果(1)注射0.2、1.0和5.0μgApelin-13到PVN,GI-R损伤显著加重,且有剂量-效应依赖关系;(2)与GI-R组相比,注射Apelin-13能明显增加GI-R后胃黏膜细胞的凋亡,减低胃黏膜细胞的增殖,同时可以增加促凋亡因子BAX蛋白的表达,明显降低抗凋亡因子BCL-2蛋白的表达。结论室旁核内注射Apelin-13可促进胃黏膜细胞的凋亡、抑制其增殖,对GI-R损伤产生显著的加重作用。
- 丁雷张建福张咏梅
- 关键词：APELIN-13室旁核细胞凋亡BCL-2BAX
