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黄芪当归合剂干预马兜铃酸Ⅰ致肾小管上皮细胞损害的初步研究: 马兜铃酸肾病是以中毒性肾小管损伤和进行性肾间质纤维化为特征的肾小管间质肾病。目前,由于AAN患者就诊时往往已处于慢性肾功能不全的阶段,临床上尚缺乏确切的治疗措施。黄芪当归合剂(A&A)是我科根据传统中药方剂改良所得的中药...; 李彪唐嘉薇李晓玫; 文献传递

马兜铃酸Ⅰ及马兜铃内酰胺Ⅰ对肾小管上皮细胞损伤的差异被引量：24: 2004年; 目的 :初步探讨马兜铃酸Ⅰ (AA Ⅰ )及马兜铃内酰胺Ⅰ (AL Ⅰ )导致肾小管上皮细胞损伤的机制。方法 :以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系 (HK 2 )为研究对象 ,分别以不同浓度的AA Ⅰ (2 .5mg/L)与AL Ⅰ (5mg/L) 刺激细胞 ,以流式细胞仪分析细胞DNA含量以了解细胞凋亡情况 ;采用ELISA法检测细胞培养上清液中纤连蛋白 (FN)及转化生长因子 β1 (TGF β1 )分泌水平 ;分别用特异性抗TGF β1中和抗体阻断TGF β1作用后 ,观察AA Ⅰ与AL Ⅰ诱导细胞凋亡及FN分泌的改变。结果 :与对照组相比 ,AA Ⅰ刺激 1 2h后HK 2细胞的TGF β1分泌水平显著增高 ,36h后FN分泌水平明显增加 ,4 8h后HK 2细胞凋亡显著增多 ,抗TGF β1中和抗体 (5mg/L)能够抑制AA Ⅰ诱导的HK 2细胞凋亡 (抑制率达 6 3.7% ,P <0 .0 0 1 )及FN分泌 (抑制率 5 0 .2 % ,P <0 .0 0 1 )。与AA Ⅰ有所不同 ,AL Ⅰ刺激HK 2细胞后仅在 4 8h同时诱导TGF β1、FN分泌 ,并导致细胞凋亡 ,而抗TGF β1中和抗体 (5mg/L)却不能阻断AL Ⅰ引起的相应改变。结论 :AA Ⅰ导致肾小管上皮细胞凋亡和FN分泌的作用可能是由TGF β1所介导的。尽管AL Ⅰ与AA Ⅰ同样具有导致细胞凋亡以及细胞外基质成分分泌的作用 ,但AL Ⅰ的作用机制有别于AA Ⅰ ,可能通过非TGF β1机制而发挥?; 李彪李晓玫张翠英王璇蔡少青; 关键词：肾小管上皮细胞流式细胞仪纤连蛋白转化生长因子Β1

丝裂素活化蛋白激酶信号转导途径对血小板源生长因子所致鼠肾系膜细胞表型转化的调控作用被引量：20: 2000年; 目的研究血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对肾小球系膜细胞（ＭＣ）表型转化的影响，并探讨丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）信号转导途径在其作用中的调控机制。方法以体外培养的大鼠ＭＣ为对象，观察ＰＤＧＦ对细胞增殖、α－平滑肌肌动蛋白（ＳＭＡ）表达和细胞内ｃ－Ｊｕｎ氨基末端激酶（ＪＮＫ）活性的作用；观察细胞外信号调节激酶（ＥＲＫ）途径上游信号ＭＥＫ－１阻断剂ＰＤ９８０５９对ＰＤＧＦ所致上述作用的影响；应用ｒａｆ－１基因转染并稳定高表达的ＭＣ观察其对α－ＳＭＡ表达、细胞形态及其超微结构的影响。结果ＰＤＧＦ可刺激ＭＣ持续增殖；刺激６～４８ｈ可使α－ＳＭＡ表达增加，但持续刺激７２ｈ以上则可导致其表达被抑制近５０％。ＰＤＧＦ对ＪＮＫ活性无明显影响，阻断ＥＲＫ活化不影响ＪＮＫ活性及ＰＤＧＦ对α－ＳＭＡ表达的短时刺激作用。Ｒａｆ－ｌ蛋白激酶稳定高表达的ＭＣ细胞内α－ＳＭＡ表达缺失，同时细胞内微丝、微管结构减少，细胞形态改变。结论ＰＤＧＦ对系膜细胞表型转化的影响表现为促进细胞持续增殖、短时作用刺激α－ＳＭＡ表达而持续作用则抑制α－ＳＭＡ表达，提示其为具有调控ＭＣ增殖和分化双重作用的细胞因子。; 李晓玫唐嘉薇李彪李彪; 关键词：血小板源生长因子

肾小管上皮细胞在肾间质纤维化中的作用被引量：11: 2004年; 肾小管是连接肾小球与肾间质的枢纽 ,肾小管上皮细胞可通过产生趋化因子、致纤维化细胞因子、表型转化为成纤维 /肌成纤维细胞以及细胞凋亡等方式 ,主动参与肾间质纤维化的发生与发展。干预肾小管上皮细胞的表型转化及凋亡。; 李彪李晓玫; 关键词：肾小管上皮细胞表型转化细胞凋亡肾间质纤维化

黄芪当归合剂干预马兜铃酸Ⅰ致肾小管上皮细胞损害的初步研究: 李彪唐嘉薇李晓玫

黄芪当归合剂抑制马兜铃酸Ⅰ导致的肾小管上皮细胞损伤被引量：10: 2006年; 目的:探讨黄芪当归合剂(astragalus and angelica m ixture,A&A)对外源性马兜铃酸Ⅰ(aristoloch ic ac idⅠ,AAⅠ-)所造成的肾小管上皮细胞损伤的干预作用。方法:以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为研究对象,在AA-I(2.5 mg/L)刺激细胞4 h后,给予A&A药物血清并使细胞继续生长至48 h,应用流式细胞仪分析细胞DNA含量了解细胞凋亡情况;采用ELISA法检测细胞培养上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及转化生长因子β1(transform ing growth factor-beta 1,TGFβ-1)分泌水平;比较A&A干预前后AA-I诱导的细胞凋亡、TGF-β1及FN分泌的改变。结果:正常HK-2细胞能够分泌少量TGFβ-1(7.05±1.98μg/L),正常血清与A&A均不能够诱导TGFβ-1的明显分泌(6.35±1.99μg/L and 6.57±2.19μg/L,vs.对照组,P>0.05),AAⅠ-能够诱导细胞分泌TGFβ-1(18.26±5.98μg/L,vs.对照组,P<0.05),与AA-I作用组相比,A&A能够抑制TGFβ-1分泌(6.66±0.70μg/L,vs.AA-I,P<0.05),抑制率达63.5%;A&A还能够阻断细胞凋亡,阻断率达93.7%(3.32%±0.41%vs.19.19±6.32%,A&A+AA-Ivs.AA-I,P<0.001),并能抑制AA-I诱导HK-2细胞分泌(1.64±1.11倍vs.2.93±0.87倍,P<0.05),抑制率达44%。结论:A&A能够减轻AAⅠ-诱导的肾小管上皮细胞损伤,其机制可能与抑制TGFβ-1的作用有关。; 李彪唐嘉薇蔡少青李晓玫; 关键词：马兜铃酸上皮细胞肾小管当归复方合剂

马兜铃内酰胺I对肾小管上皮细胞的损伤作用被引量：42: 2004年; 目的 :了解马兜铃内酰胺I(AL I)是否导致肾小管上皮细胞损伤。方法 :以体外细胞培养的人类近端肾小管上皮细胞系 (HK 2 )为研究对象 ,以马兜铃酸I(AA I)为阳性对照 ,采用LDH释放试验检测AL I的直接细胞损伤作用 ;用相差显微镜、电子显微镜观察细胞形态变化 ,用流式细胞仪分析细胞DNA含量以及细胞膜磷脂酰丝氨酸 (PS)表达水平 ,以了解细胞凋亡情况 ;采用ELISA法检测细胞培养上清液中细胞外基质成分纤连蛋白 (FN)以及促纤维化细胞因子转化生长因子 β1(TGFβ1)的分泌水平。结果 :AL I(2 .5～ 2 0mg·L- 1)具有浓度依赖的直接细胞损伤作用 ;细胞形态、DNA含量及PS表达水平分析表明 ,AL I在上述浓度范围内能够导致HK 2细胞凋亡 ,并能够导致HK 2细胞分泌TGFβ1及FN。与AA I的作用进行比较发现 :在相同浓度情况下 ,AL I的直接细胞毒作用强于AA I,但其导致细胞凋亡、TGFβ1及FN分泌的能力弱于AA I。结论 :马兜铃酸的代谢产物AL I能够造成肾小管上皮细胞的损伤 ,作用与AA I相似。尽管其致损伤作用较AA I弱 ,但仍有可能是含马兜铃酸中药导致肾脏损伤及其纤维化过程的毒性成分之一。; 李彪李晓玫张翠英王璇蔡少青; 关键词：肾小管上皮细胞细胞凋亡纤维化中药

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李彪

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