李晓玫
- 作品数：167 被引量：1,722H指数：24
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划教育部跨世纪优秀人才培养计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 黄芪当归合剂干预马兜铃酸Ⅰ致肾小管上皮细胞损害的初步研究
- 马兜铃酸肾病是以中毒性肾小管损伤和进行性肾间质纤维化为特征的肾小管间质肾病。目前,由于AAN患者就诊时往往已处于慢性肾功能不全的阶段,临床上尚缺乏确切的治疗措施。黄芪当归合剂(A&A)是我科根据传统中药方剂改良所得的中药...
- 李彪唐嘉薇李晓玫
- 文献传递
- 冠心苏合丸相关的肾小管间质肾病及其临床病理特点被引量：14
- 2005年
- 目的探讨冠心苏合丸相关肾小管间质肾病的临床病理特点及预后。方法分析1999-12～2004-04北京大学第一医院肾内科随访的199例住院或门诊中15例冠心苏合丸相关肾小管间质肾病病人的服药特征、首发表现、肾活检病理与转归特点。结果15例患者发病时均表现为慢性肾衰竭,均为按常规剂量长期持续用药后发病,多数以消化道症状、尿检异常、轻中度贫血为首发表现,病理表现相似于关木通所致的慢性马兜铃酸肾病。结论长期应用冠心苏合丸可以导致马兜铃酸肾病,可能与其所含马兜铃酸成分中药青木香有关。临床应警戒冠心苏合丸的临床应用,为了预防马兜铃酸肾病的发生,应考虑在药品市场上禁用青木香。
- 李晓玫赵建荣苏涛杨莉
- 关键词：冠心苏合丸青木香马兜铃酸肾病
- 肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用被引量：41
- 2002年
- 肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素 ,而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症 /细胞因子作用下 ,肾小管上皮细胞可活化、增殖 ,并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质 ,加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外 ,还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质 ,直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症。
- 程叙扬李晓玫王海燕
- 关键词：肾小管上皮细胞损伤慢性肾脏疾病肾小管上皮细胞肾小管间质损伤
- 3.0T磁共振大鼠肾脏血氧水平依赖成像的初步研究被引量：15
- 2007年
- 目的评价用3.0TMR行大鼠肾脏功能成像的可行性,评价R2*值在观察者间和观察者内的可重复性。方法12只健康雄性Wistar大鼠分别行肾脏T2WI及BOLD成像,两位医师分别对T2WI及BOLD图像按照5分法进行质量评价。在T2图像上由一位医师分别测量左右肾皮髓质信噪比。使用工作站进行BOLD图像重建,由两位医师分别独立测量肾皮髓质R2*值,其中一位医师2周后再次测量。然后对测量及评价结果进行统计学处理。结果两观察者分别认为T2WI有91.7%(11/12)和83.3%(10/12)达到5分(Kappa值0.625,P=0.02);BOLD图像两者判断分别有83.3%(10/12)和91.7%(11/12)达到4分及以上(Kappa值0.586,P=0.008)均达到测量要求。Bland-Altman分析显示观察者间和观察者自身测量皮髓质R2*值重复性较好,相关系数分别达到观察者间:0.96,0.98;观察者自身:0.97,0.98。R2*值的变异系数为皮质17.80%;髓质17.96%。结论3.0TMR行大鼠肾脏BOLD成像所测数据在不同观察者间和同一观察者内的可重复性较好,能够用来进行肾脏功能成像的实验研究。
- 杨学东曹菊王霄英李晓玫许玉峰蒋学祥
- 关键词：磁共振成像肾脏
- 马兜铃酸Ⅰ及马兜铃内酰胺Ⅰ对肾小管上皮细胞损伤的差异被引量：24
- 2004年
- 目的 :初步探讨马兜铃酸Ⅰ (AA Ⅰ )及马兜铃内酰胺Ⅰ (AL Ⅰ )导致肾小管上皮细胞损伤的机制。方法 :以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系 (HK 2 )为研究对象 ,分别以不同浓度的AA Ⅰ (2 .5mg/L)与AL Ⅰ (5mg/L) 刺激细胞 ,以流式细胞仪分析细胞DNA含量以了解细胞凋亡情况 ;采用ELISA法检测细胞培养上清液中纤连蛋白 (FN)及转化生长因子 β1 (TGF β1 )分泌水平 ;分别用特异性抗TGF β1中和抗体阻断TGF β1作用后 ,观察AA Ⅰ与AL Ⅰ诱导细胞凋亡及FN分泌的改变。结果 :与对照组相比 ,AA Ⅰ刺激 1 2h后HK 2细胞的TGF β1分泌水平显著增高 ,36h后FN分泌水平明显增加 ,4 8h后HK 2细胞凋亡显著增多 ,抗TGF β1中和抗体 (5mg/L)能够抑制AA Ⅰ诱导的HK 2细胞凋亡 (抑制率达 6 3.7% ,P <0 .0 0 1 )及FN分泌 (抑制率 5 0 .2 % ,P <0 .0 0 1 )。与AA Ⅰ有所不同 ,AL Ⅰ刺激HK 2细胞后仅在 4 8h同时诱导TGF β1、FN分泌 ,并导致细胞凋亡 ,而抗TGF β1中和抗体 (5mg/L)却不能阻断AL Ⅰ引起的相应改变。 结论 :AA Ⅰ导致肾小管上皮细胞凋亡和FN分泌的作用可能是由TGF β1所介导的。尽管AL Ⅰ与AA Ⅰ同样具有导致细胞凋亡以及细胞外基质成分分泌的作用 ,但AL Ⅰ的作用机制有别于AA Ⅰ ,可能通过非TGF β1机制而发挥?
- 李彪李晓玫张翠英王璇蔡少青
- 关键词：肾小管上皮细胞流式细胞仪纤连蛋白转化生长因子Β1
- 利用现代细胞分子生物学方法深化对肾脏病发病机制的认识被引量：7
- 2000年
- 陈香美李晓玫
- 关键词：肾疾病发病机制细胞生物学
- 促红细胞生成素与肾性贫血研究进展被引量：12
- 2004年
- 肾性贫血的最主要原因是促红细胞生成素 (EPO)缺乏。人类重组促红细胞生成素 (rHuE PO)应用于临床后 ,明显改善了终末期肾脏病病人的临床症状和生活质量。本文就EPO的生理。
- 张燕京李晓玫
- 关键词：肾疾病贫血红细胞生成素
- 丝裂素活化蛋白激酶信号转导途径对血小板源生长因子所致鼠肾系膜细胞表型转化的调控作用被引量：19
- 2000年
- 目的 研究血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对肾小球系膜细胞（ＭＣ）表型转化的影响，并探讨丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）信号转导途径在其作用中的调控机制。方法 以体外培养的大鼠ＭＣ为对象，观察ＰＤＧＦ对细胞增殖、α－平滑肌肌动蛋白（ＳＭＡ）表达和细胞内ｃ－Ｊｕｎ氨基末端激酶（ＪＮＫ）活性的作用；观察细胞外信号调节激酶（ＥＲＫ）途径上游信号ＭＥＫ－１阻断剂ＰＤ９８０５９对ＰＤＧＦ所致上述作用的影响；应用ｒａｆ－１基因转染并稳定高表达的ＭＣ观察其对α－ＳＭＡ表达、细胞形态及其超微结构的影响。结果 ＰＤＧＦ可刺激ＭＣ持续增殖；刺激６～４８ ｈ可使α－ＳＭＡ表达增加，但持续刺激７２ ｈ以上则可导致其表达被抑制近５０％。ＰＤＧＦ对ＪＮＫ活性无明显影响，阻断ＥＲＫ活化不影响ＪＮＫ活性及ＰＤＧＦ对α－ＳＭＡ表达的短时刺激作用。Ｒａｆ－ｌ蛋白激酶稳定高表达的ＭＣ细胞内α－ＳＭＡ表达缺失，同时细胞内微丝、微管结构减少，细胞形态改变。结论ＰＤＧＦ对系膜细胞表型转化的影响表现为促进细胞持续增殖、短时作用刺激α－ＳＭＡ表达而持续作用则抑制α－ＳＭＡ表达，提示其为具有调控ＭＣ增殖和分化双重作用的细胞因子。
- 李晓玫唐嘉薇李彪李彪
- 关键词：血小板源生长因子
- 氯沙坦对非糖尿病性慢性肾小球疾病的非血压依赖降尿蛋白作用临床观察被引量：8
- 2002年
- 王荣李晓玫王海燕
- 关键词：氯沙坦
- 马兜铃酸肾病的临床与机理研究进展
- 20世纪90年代初以来,服用含马兜铃酸类成分中药导致的肾损害成为中草药不良反应的典型受到了广泛关注,经过近十年的临床与药学研究,含马兜铃酸类成分中药导致的肾损害被命名为马兜铃酸肾病(aristolochic acid n...
- 李晓玫
- 文献传递
