徐明
- 作品数：9 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区重点实验室开放课题基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
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- CPU0213对内皮素-NADPH氧化酶介导H_2O_2损伤心肌细胞的改善作用被引量：1
- 2011年
- 心肌细胞中NADPH氧化酶活性增强和内皮素系统过度激活,是造成心肌细胞损伤的重要机制。本文旨在探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213能否通过抑制ET-NADPH氧化酶的过表达,减轻心肌细胞氧化损伤。将SD乳大鼠心肌细胞分成7组:对照组、H2O2组、PKA/PKC阻断剂H89/Bis干预组、,NADPH氧化酶阻断剂APO/DPI组和CPU0213治疗组。结果表明,H2O2组钙调蛋白FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2表达明显下调,pPKCε/PKCε,NADPH氧化酶亚基及ETAR/ETBR明显上调,提示:H2O2激活NADPH氧化酶须依赖PKC活性,CPU0213通过抑制ET-pPKC-NADPH氧化酶通路逆转FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2的下调。
- 张国林徐明戴德哉奚涛戴茵
- 关键词：NADPH氧化酶内皮素FKBP12.6SERCA2A内皮素受体拮抗剂CPU0213
- 疫情常态化影响下医药研发的发展趋势被引量：1
- 2022年
- 疫情常态化背景下,国内外疫情防控形势严峻,医药工业作为关乎国计民生的基础性产业,如何发挥好自身的重要作用,利用好百年未有之格局,危中寻机,把握医药研发的发展新趋势,是首先需要考虑的问题。文章从我国医药研发的发展现状出发,以特色医药建设、政策优化和人才培养等方面为着力点,为医药行业的未来发展提供一点建议。
- 李洋成少婷徐明
- 关键词：医药研发
- 激活的内皮素1-NADPH氧化酶通路介导大鼠心肌病、糖尿病肾病和性功能障碍及药物治疗
- 徐明
- 关键词：内皮素-1NADPH氧化酶CPU0213
- 内皮素受体阻断剂CPU0213改善糖尿病大鼠心肌病由抑制NADPH氧化酶所介导被引量：1
- 2008年
- 目的:研究糖尿病大鼠心肌病中由激活的NADPH氧化酶导致的损害,可由内皮素受体拮抗剂CPU0213逆转。方法:SD大鼠一次i.p.链脲佐菌素60mg/kg造成大鼠糖尿病模型,治疗组在后4周给予CPU0213(100mg/kg,p.o.)和氨基胍(100mg/kg,p.o.)治疗,连续4周。结果:CPU0213与氨基胍降低血糖效应不明显,但可改善心肌肥厚、降低心肌内皮素-1(ET-1)和氧化应激水平。CPU0213和氨基胍明显抑制高糖温孵的心肌细胞NADPH氧化酶p22phox和p67phox亚基的mRNA和蛋白过表达。结论:内皮素受体拮抗剂CPU0213和氨基胍改善糖尿病大鼠心肌病,由抑制心肌中NADPH氧化酶过表达所介导。
- 徐明季晖戴德哉史艳萍戴茵
- 关键词：糖尿病氧化应激NADPH氧化酶CPU0213
- 香青兰有效部位对OGD/R损伤诱导的人脑微血管内皮细胞程序性坏死的作用机制研究被引量：3
- 2022年
- 本研究旨在探讨香青兰有效部位(effective parts of Dracocephalum moldavica,EPDM)通过抑制程序性坏死通路对缺血再灌注损伤人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMECs)的保护作用和分子机制。泛半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂Z-VAD-FMK联合氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)损伤建立HBMECs程序性坏死模型,以模拟脑缺血再灌注损伤过程。细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活力;Hoechst 33342/PI荧光双染检测细胞程序性坏死率;试剂盒法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;采用2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针、钙黄绿素乙酰甲酯和JC-1探针分别检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜通透性转化孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放情况以及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)释放情况;免疫印迹法检测程序性坏死相关蛋白表达。结果表明,与对照组比较,Z-VAD-FMK联合OGD/R可使HBMECs活力下降,程序性坏死率升高,LDH释放增加,ROS产生增多,MPTP开放,MMP降低,TNF-α、IL-1β以及IL-6分泌增加,受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein kinase 3,RIP3)和线粒体丝氨酸/苏氨酸磷酸酶5(phosphoglycerate mutase 5,PGAM5)表达升高,磷酸化混合系结构域样蛋白(phospho-mixed lineage kinase domain-like protein,p-MLKL)/MLKL比值升高;而EPDM预保护可部分逆转这些因素的变化。上述结果表明,EPDM可能通过抑制RIP3/MLKL/PGAM5通路和MPTP开放以保护线粒体功能,进而使HBMECs免受脑缺血再灌注损伤,可为EPDM治疗脑缺血性相关疾病提供有价值的科学依据。
- 杨志航王雪萌徐磊苏文灵卡德尔业·卡德尔徐明郑瑞芳邢建国
- 关键词：脑缺血再灌注损伤程序性坏死
- 内源性药物生物等效性试验规程管理
- 2021年
- 作为机体内原有的物质,因自身调节机制,外源性成分、机体内源性物质水平等多种干扰因素,内源性药物生物等效性试验方案设计复杂,增加试验实施难度。本文从受试者的选择和管理、饮食饮水的控制、样本采集、安全监护方面,对试验实施的难点及特殊性进行分析,总结和探讨质量控制措施,对内源性药物生物等效性临床试验执行管理提供参考。
- 刘静徐明刘红娇周发俊刘川
- 关键词：生物等效性临床管理
- 酸性鞘磷脂酶在瘦素抵抗调控中的应用
- 2024年
- 瘦素是脂肪细胞分泌的一种激素,在食物摄取和维持体重中具有重要作用,对能量摄入具有负反馈调节作用。目前,已知大多数饮食诱导的肥胖(DIO)个体与瘦素抵抗相关,表现为瘦素敏感性降低和高瘦素血症。酸性鞘磷脂酶(ASM)是催化鞘磷脂水解成神经酰胺的关键酶,在多种疾病的发展中起着关键作用。迄今为止,虽然已有各种研究来解释ASM对各种疾病的致病机制,但是人们对ASM和瘦素抵抗的关系知之甚少。因此,探讨ASM和瘦素抵抗之间的关系可能为瘦素抵抗和瘦素抵抗相关疾病的治疗提供新的策略。
- 王雪徐明
- 关键词：酸性鞘磷脂酶神经酰胺瘦素抵抗肥胖心血管
- 内皮素受体阻断剂CPU0213通过抑制NADPH氧化酶改善糖尿病大鼠的心肌病
- 目的:心肌NADPH氧化酶活性增强是糖尿病大鼠心肌氧化损伤主要机制之一,而内皮素受体拮抗剂CPU0213可改善糖尿病心肌损伤,本文旨在研究CPU0213是否通过抑制NADPH氧化酶过表达减轻糖尿病心肌损伤。方法:SD大鼠...
- 徐明戴德哉戴茵
- 文献传递
- 香青兰有效部位对OGD/R损伤诱导的人脑微血管内皮细胞保护作用研究被引量：2
- 2022年
- 目的 采用泛半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteine aspartic acid protease, Caspase)抑制剂Z-VAD-FMK联合氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/re-oxygenation, OGD/R)建立体外脑缺血再灌注损伤模型,探讨了香青兰有效部位(effective parts of Dracocephalum moldavica, EPDM)对人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells, HBMECs)的保护作用。方法 CCK-8法检测细胞活力,倒置显微镜下观察细胞形态,NO测定试剂盒检测NO含量,transwell法检测细胞迁移情况,免疫荧光检测血管内皮-钙黏蛋白(VE-Cadherin)的表达情况,免疫印迹检测酪氨酸激酶(SRC)、内皮素-1(ET-1)、紧密连接蛋白Claudin 5、内皮性一氧化氮合酶(eNOS)、及磷酸化eNOS的蛋白表达。结果 与对照组比较,Z-VAD-FMK联合OGD/R可使HBMECs活力下降,细胞形态变差,细胞迁移减少,NO释放量降低,VE-cadherin表达减少,Src、Claudin 5、磷酸化eNOS表达减少,ET-1表达升高;而EPDM预处理可部分逆转Z-VAD-FMK联合OGD/R引起的上述因素的变化。结论 EPDM对体外脑缺血再灌注模型下的HBMECs具有保护作用,可促进细胞增殖、迁移,增强血管舒缩调节能力,并通过增强紧密连接和黏附连接维持屏障功能。
- 杨志航卡德尔业·卡德尔徐磊徐明郑瑞芳邢建国
- 关键词：人脑微血管内皮细胞脑缺血再灌注损伤
