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彭公永

作品数:32 被引量:92H指数:6
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市属高校科研项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学环境科学与工程生物学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 6篇专利
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 24篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇电子电信
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 20篇平滑肌
  • 18篇细胞
  • 16篇平滑肌细胞
  • 16篇肌细胞
  • 14篇动脉
  • 14篇肺动脉
  • 10篇肺动脉平滑肌
  • 9篇慢性
  • 8篇动脉平滑肌细...
  • 8篇肺动脉平滑肌...
  • 7篇钙通道
  • 6篇缺氧
  • 6篇细胞内
  • 6篇胞内
  • 5篇原代细胞
  • 5篇阻塞性
  • 5篇阻塞性肺疾病
  • 5篇慢性阻塞性
  • 5篇慢性阻塞性肺...
  • 5篇疾病

机构

  • 18篇广州医科大学
  • 9篇广州医学院第...
  • 6篇广州医学院
  • 3篇广州呼吸疾病...
  • 1篇暨南大学
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇约翰·霍普金...
  • 1篇广州市荔湾区...
  • 1篇约翰霍普金斯...

作者

  • 32篇彭公永
  • 17篇冉丕鑫
  • 14篇胡锦兴
  • 11篇胡国平
  • 11篇王健
  • 10篇周玉民
  • 9篇李冰
  • 7篇卢文菊
  • 6篇蒋永亮
  • 6篇钟南山
  • 6篇李晓岩
  • 5篇洪城
  • 4篇徐娟
  • 3篇田佳
  • 3篇洪城
  • 3篇赵祝香
  • 2篇林云恩
  • 2篇陈豫钦
  • 2篇赖宁
  • 2篇何志义

传媒

  • 4篇中华结核和呼...
  • 2篇中华内科杂志
  • 2篇解剖学杂志
  • 2篇广东医学
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇英国医学杂志...
  • 1篇吉林医学
  • 1篇国外医学(呼...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇广州医学院学...
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇中华医学会呼...

年份

  • 2篇2018
  • 3篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 4篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞同步原代培养及鉴定
目的 建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAECs)和平滑肌细胞(PASMCs)同步原代培养的方法,并对培养细胞进行鉴定。方法 采用显微操作分离大鼠肺动脉,借助针灸针翻转肺动脉,利用胶原酶二次消化法分离并培养细胞,对培养的细胞进行...
彭公永徐娟李冰冉丕鑫
关键词:肺动脉内皮细胞肺动脉平滑肌细胞细胞培养
急性缺氧对环匹阿尼酸诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响
2015年
目的:研究急性缺氧对Ca2+-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸(CPA)诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)内钙浓度([Ca2+]i)升高的影响及机制。方法:选用6只雄性SD大鼠(体重200~250 g),培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测CPA及急性缺氧(4%O2)对PVSMC的[Ca2+]i影响及钙池操纵性钙通道(SOCC)阻断剂氯化镍(Ni Cl2)和SKF96365的干预作用。结果:含5μmol/L硝苯地平(电压依赖钙通道阻断剂)的无钙Krebs溶液孵育PVSMC,10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2+]i小幅度升高,急性缺氧能使[Ca2+]i升高幅度增加;恢复细胞外Ca2+至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使[Ca2+]i显著升高,急性缺氧可导致CPA诱导的[Ca2+]i升高显著增强;SOCC阻断剂Ni Cl2(500μmol/L)和SKF96365(50μmol/L)均能明显抑制急性缺氧条件下CPA诱导的[Ca2+]i升高,但对高钾(60 mmol/L KCl)Krebs溶液引起的[Ca2+]i反应无影响。结论:急性缺氧能够使CPA诱导的大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高增强,[Ca2+]i升高可被SOCC阻断剂阻断,提示急性缺氧能够增强SOCC活性,使细胞外Ca2+通过SOCC内流增强,从而导致大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高。
彭公永胡国平赵祝香胡锦兴邹义敏彭芳
关键词:急性缺氧环匹阿尼酸
一种成人远端肺动脉平滑肌细胞的培养方法
本发明公开了一种成人远端肺动脉平滑肌细胞的培养方法,包括以下步骤:(1)从获取的成人远端肺动脉平滑肌层中分离肺动脉平滑肌细胞,并进行原代细胞培养;(2)获取传代培养的成人远端肺动脉平滑肌细胞:当步骤(1)中的原代细胞长至...
王健洪城冉丕鑫李冰卢文菊彭公永胡锦兴李晓岩
文献传递
PBL结合案例教学法在呼吸内科临床见习教学中的应用被引量:12
2014年
临床见习在临床教学中必不可少。将PBL结合案例教学法应用于呼吸内科临床见习能够克服单纯PBL教学的不足,较好地完成教学目标。PBL结合案例教学法对提高学生学习兴趣、提高分析解决问题的能力、培养团队协作精神以及培养临床思维能力方面均有明显效果。
彭公永
关键词:案例教学法呼吸内科临床见习
红霉素干预对烟雾暴露大鼠肺部炎症的影响被引量:3
2005年
何志义彭公永于亮钟南山冉丕鑫
关键词:红霉素肺部炎症
尾加压素Ⅱ促兔肺动脉平滑肌细胞增殖及机理探讨被引量:10
2004年
目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)对兔肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用及机理。方法采用植块法培养家兔PASMCs,以MTT测定和[3H]-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法观察U-Ⅱ对PASMCs增殖的影响,加入不同浓度的几种细胞内信号转导阻断剂,观察对U-Ⅱ效应的影响。结果U-Ⅱ(10-9mol/L-10-7mol/L)浓度依赖地促进PASMCs的A值增加及[3H]-TdR掺入,以10-7mol/LU-Ⅱ的作用最明显,A值和[3H]-TdR掺入量分别较对照组高429%和685%(P<005)。10-10mol/LU-Ⅱ对PASMCs增殖无作用。尼卡地平、W7、H7、PD98059在一定浓度范围内(10-7mol/L-10-5mol/L)均可以浓度依赖地抑制U-Ⅱ诱导的PASMCs的A值增加及[3H]-TdR掺入增加。在浓度为10-5mol/L时,其抑制作用最明显,A值的抑制率分别为423%、196%、232%和105%(P<005),[3H]-TdR掺入量的抑制率分别为466%、98%、217%和147%(P<005)。结论U-Ⅱ具有较强的促PASMCs增殖的作用,其诱导PASMCs增殖是通过Ca2+、CaM、PKC、MAPK来介导的。
彭公永何志义刘启才李冰钟南山冉丕鑫
关键词:肺动脉血管
低氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度的影响及机制
目的: 慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)是大部分慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者最终发展成为肺心病而死亡的主要原因,关于其发病机制已经进行了大量的研究,临床以此为基础的治疗也取得了一定的疗效,然而,临床治疗CH...
彭公永
关键词:慢性低氧性肺动脉高压肺心病血管平滑肌细胞
文献传递
中国广东慢性阻塞性肺疾病预防和管理的社区综合干预:整群随机对照研究
2011年
目的评价中国慢性阻塞性肺疾病(COPD)的社区综合干预的疗效。 设计组群随机对照试验。 地点两个社区的8个居委会。 对象共1062名40-89岁居民中,872名符合入选标准和排除标准(其中101例COPD患者和771例非COPD患者)被组群随机分配到干预社区或对照社区,分别接受COPD的综合干预措施或日常的医疗卫生服务。
周玉民胡国平王大礼王少毅王宇骏刘志刚胡锦兴石喆彭公永刘升明吕嘉春郑劲平王健钟南山冉丕鑫
关键词:慢性阻塞性肺疾病社区综合干预随机对照研究疾病预防COPD患者
原代培养的大鼠远端肺动脉平滑肌细胞的功能研究被引量:9
2012年
目的探索原代培养的大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(PASMC)是否具有血管平滑肌的功能,为缺氧性肺动脉高压等肺血管疾病发病机制及药物干预研究打下基础。方法采用显微操作和胶原酶消化法分离、培养大鼠远端PASMC,对培养细胞进行形态学观察、平滑肌α-actin免疫荧光染色鉴定,并用荧光显微镜法观测高钾(60 mmol·L-1KCl)溶液对大鼠远端PASMC的细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响。结果培养的大鼠远端PASMC呈血管平滑肌细胞典型的"峰、谷"状生长,平滑肌α-actin免疫荧光染色呈阳性反应,60 mmol·L-1KCl溶液使PASMC的[Ca2+]i明显增高,5μmol·L-1硝苯地平能完全阻断PASMC的[Ca2+]i对KCl溶液的反应。结论原代培养的大鼠远端PASMC具有典型血管平滑肌细胞形态学、免疫学特征,具有功能正常的电压依赖性钙通道(VDCC),可广泛用于缺氧性肺动脉高压等肺血管疾病发病机制及药物干预的研究。
彭公永周玉民胡国平蒋永亮胡锦兴
关键词:肺动脉平滑肌细胞原代培养电压依赖性钙通道肺动脉高压
急性缺氧通过增强钙池操作性钙内流导致肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高
目的肺血管急性缺氧性收缩和慢性缺氧性肺血管重塑是缺氧性肺动脉高压发病的主要机制,造成缺氧性肺动脉高压的两个主要环节不仅发生在肺动脉,而且包括肺静脉。尽管关于肺动脉缺氧性收缩和肺血管重塑的机制已广泛研究,然而,关于肺静脉的...
彭公永王健周玉民冉丕鑫
文献传递
共4页<1234>
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