张虹
- 作品数：8 被引量：18H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市教委科研基金重庆市卫生局科研项目更多>>
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- 前B细胞克隆增强因子对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织细胞黏附分子的影响被引量：10
- 2013年
- 目的观察前B细胞克隆增强因子（PBEF）对急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）大鼠肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的影响。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、药物干预组、溶媒对照组，每组10只。采用油酸尾静脉注射复制ALI／ARDS模型。药物干预组制模前腹腔内注射PBEF抑制剂FK866，溶媒对照组制模前注射等体积FK866溶媒二甲亚砜。制模成功6h后取材，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；观察肺组织病理学变化；用逆转录-聚合酶链反应和免疫组化染色测定肺组织中PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA及蛋白表达。结果与对照组比较，模型组大鼠肺组织出现明显的ALI／ARDS病理学改变，BALF中TNF-α（ng/L）、IL-1β（ng／L）含量增多（TNF-α：656．51±47．13比84．82±7．84，IL-1β：379．60±31．55比74．56±8．51，均P〈0．01），PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白表达增加（PBEF mRNA：0．581±0．079比0．186±0．051，ICAM-1mRNA：0．558±0．060比0．176±0．070，VCAM-1mRNA：0．646±0．059比0．226±0．047；PBEF蛋白：0．089±0．024比0．037±0．011，ICAM-1蛋白：0．061±0．012比0．025±0．008，VCAM-1蛋白：0．072±0．013比0．033±0．010，均P〈0．01）。与模型组比较，药物干预组大鼠肺组织病理改变有所减轻，BALF中TNF-α、IL-1β含量显著降低（TNF-α：478．80±72．93比656．51±47．13，IL-1β：244．62±52．17比379．60±31．55，均P〈0．05），PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白表达明显减少（PBEFmRNA：0．456±0．110比0．581±0．079，ICAM-1mRNA：0．413±0．073比0．558±0．060，VCAM-1mRNA：0．483±0．062比0．646±0．059；PBEF蛋白：0．059±0．010比0．089±0．024，ICAM-1蛋白：0．043±0．007比0．061±0．01
- 刘畅张虹程鹏雁周发春
- 关键词：前B细胞克隆增强因子细胞间黏附分子-1血管细胞黏附分子-1急性肺损伤
- 主动健康视角下养老机构失能老年人“给予式照护”困境的质性研究被引量：1
- 2023年
- 目的从主动健康视角出发,探析养老机构失能老年人“给予式照护”困境的形成原因。方法采用目的抽样法,2022年7月—12月选取重庆某养老机构的失能老年人及照护人员为研究对象。采用一对一深入访谈、Colaizzi 7步分析法进行资料收集及分析。结果确定了4个主题:①“给予”照护理念主导,包括以孝为本的文化思想、被动接受的照护特征、购买服务的用尽心理;②参与照护能力不足,包括主动健康的知识缺乏、参与照护的技能弱化;③转型照护模式受阻,包括人力资源的客观限制、适老环境的匹配滞后;④利用内在能力减退,包括潜在风险的过度规避、照护人员的工作超负荷、个性照护的质量欠佳。结论养老机构失能老年人“给予式照护”形成原因受到社会背景、服务体系、供给资源、管理模式等多重影响。将失能老年人从“给予式被动照护”转型到“参与式主动健康”,是实现积极健康老龄化理念的重要举措。
- 张虹沈军贾倩颖喻秀丽童立纺李淼廖晓艳欧洋利陈黎玉陈秋白治繁
- 关键词：养老服务养老机构护理
- 前B细胞克隆增强因子在急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织中表达及对炎症因子TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达影响的研究被引量：8
- 2014年
- 目的:观察前B细胞克隆增强因子(pre-B cell colony enhancing factor,PBEF)在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠中肺组织的表达,以及对ARDS大鼠肺组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA以及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65蛋白表达的影响,通过以上指标的变化,结合已有体外实验所观察到的现象试图证实前B细胞克隆增强因子在ARDS中的促炎作用。方法:将40只成年SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、模型组(OA组)、药物干预组(D组)、溶媒对照组(S组),OA组、D组及S组大鼠用油酸尾静脉注射复制ARDS模型,D组造模前腹腔内注射PBEF抑制剂FK866,S组造模前注射等体积FK866溶媒二甲基亚砜。造模成功6 h后取材,比较各组大鼠肺组织PBEF、TNF-α、IL-1βmRNA以及NF-κB p65蛋白表达情况。结果:C组大鼠肺组织中几乎见不到PBEF表达,而在其他各组大鼠肺组织肺泡壁及肺泡水肿液中、支气管黏膜上皮及血管内皮均可发现PBEF蛋白分布;OA组、D组和S组大鼠PBEF及炎症因子mRNA和NF-κB p65蛋白表达增加(PBEF:P=0.000,P=0.000,P=0.000;TNF-α:P=0.035,P=0.000,P=0.000;IL-1β:P=0.000,P=0.000,P=0.000;NF-κB p65:P=0.000,P=0.000,P=0.000),D组大鼠肺组织PBEF、炎症因子mRNA和NF-κB p65蛋白表达较OA组和S组低(PBEF:P=0.002,P=0.006;TNF-α:P=0.004,P=0.001;IL-1β:P=0.001,P=0.015;NF-κB p65:P=0.001,P=0.000)。结论:PBEF可能通过激活炎症反应、促进炎症因子表达等途径造成肺组织的炎性损伤,进而在ARDS发生发展中起重要作用。
- 刘畅张虹程鹏雁周发春
- 关键词：前B细胞克隆增强因子急性呼吸窘迫综合征炎症因子
- 前B细胞克隆增强因子在急性肺损伤中作用的研究进展被引量：1
- 2013年
- 急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是重症监护病房（intensive care unit,ICU）中的常见病和多发病,各种因素如肺部感染、脓毒血症、重症急性胰腺炎、创伤、输血等均可导致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS）的发生。随着社会进步、医疗条件不断改善以及医疗方法的不断发展,
- 刘畅张虹周发春
- 关键词：前B细胞克隆增强因子发病机制
- Angptl2对不同体重指数小鼠肺损伤模型中的调节作用
- 冷文颖刘畅张虹程鹏雁周发春
- 雄激素剥夺对油酸诱导急性肺损伤肺泡上皮钠离子通道表达的研究
- 目的 观察通过手术去势方法降低大鼠体内雄激素水平对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(Acute lung injury/Acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)肺组织中肺泡...
- 张虹周发春
- 前B细胞克隆增强因子在大鼠急性呼吸窘迫综合征中作用的初步研究
- 目的 观察前B细胞克隆增强因子在ARDS大鼠中肺组织的表达,以及对ARDS大鼠肺组织湿干重比及动脉血氧分压、炎症因子TNF-α、IL-1βmRNA以及NF-KB p65蛋白表达的影响,通过以上指标的变化,结合已有体外实验...
- 刘畅张虹程鹏雁周发春
- 雄激素剥夺对油酸诱导急性肺损伤肺泡上皮钠离子通道表达的研究被引量：1
- 2014年
- 目的:观察通过手术去势方法降低大鼠体内雄激素水平对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)肺组织中肺泡上皮钠离子通道α亚基(epithelial sodium channel alpha-subunit,ENaC-α)的影响。方法:20只Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、假手术模型组、去势手术模型组4组,每组5只。以尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)0.15 ml/kg复制ALI/ARDS模型,去势手术模型组和假手术模型组分别于造模前2周(14 d)行开腹双侧睾丸切除术或开腹但不行睾丸切除。于造模成功6 h后行开胸手术,测定肺湿重/干重比值(wet/ery,W/D),用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot测定肺组织中ENaC-αmRNA及蛋白的表达。结果:(1)与正常对照组比较,所有模型组大鼠肺组织病理学改变明显且W/D比值明显增加(模型组与正常对照组,P=0.000;假手术模型组与正常对照组,P=0.000;去势手术模型组与正常对照组,P=0.000)、ENaC-α的mRNA和蛋白表达明显降低(ENaC-αmRNA:模型组与正常对照组,P=0.000;假手术模型组与正常对照组,P=0.000;去势手术模型组与正常对照组,P=0.001;ENaC-α蛋白:模型组与正常对照组,P=0.000;假手术模型组与正常对照组,P=0.000;去势手术模型组与正常对照组,P=0.045)。(2)与模型组相比,去势手术组大鼠肺组织病理学改变较减轻,W/D比值明显降低(P=0.000)、ENaC-α的mRNA和蛋白表达明显上调(ENaC-αmRNA:去势手术模型组与模型组,P=0.002;ENaC-α蛋白:去势手术模型组vs.模型组,P=0.030)。结论:在ALI/ARDS发生时,雄激素本身对急性肺损伤时肺泡上皮细胞中ENaC-α的表达具有抑制作用,降低体内雄激素水平可以提高肺组织中ENaC-α的mRNA和蛋白的表达,降低肺组织水肿程度。
- 张虹刘海波周兰周发春
- 关键词：雄激素急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
