崔勇霞
- 作品数：25 被引量：90H指数：6
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血管内皮抑素联合全身化疗治疗转移性血管肉瘤的可行性分析被引量：1
- 2014年
- 血管肉瘤是一种来源于血管内皮细胞或淋巴管内皮细胞的恶性软组织肿瘤，曾用不少名称来描述，如血管内皮瘤、腺管肉瘤、血管肉瘤、恶性血管内皮瘤及淋巴管肉瘤等，现称为血管肉瘤[1-3]。血管肉瘤比较罕见，约占软组织肉瘤的1％～2％[1]。其最常见的原发器官有心脏、肝脏以及乳腺，每个脏器均有100例以上病例报道，其他报道的原发部位有皮肤、脾脏、肺脏、中枢神经系统、消化道、骨骼、肾上腺、卵巢、前列腺、阴道以及上颌窦等”[4]。目前，临床上对血管肉瘤的治疗尚无统一方案。重组人血管内皮抑素注射液是我国自主创新研发的新型人血管内皮抑素，能够特异性地抑制血管内皮细胞的增殖和多种肿瘤细胞的生长[5]。我科收治4例广泛转移的血管肉瘤，均给予相同治疗方案，现将治疗结果及不良反应报告如下。
- 崔勇霞罗执芬卢创新白冰
- 关键词：血管肉瘤内皮抑素类药物疗法
- 免疫组化技术在肿瘤学中的应用被引量：4
- 2006年
- 赵静崔勇霞易成
- 关键词：免疫组化技术肿瘤学特异性结合免疫细胞化学形态学改变肿瘤病理学
- 胸腔灌注重组人p53腺病毒联合顺铂等治疗肺癌胸腔积液
- 2009年
- 目的评价胸腔置管灌注重组人p53腺病毒（rAd／p53）联合顺铂等治疗肺癌恶性胸腔积液的疗效和安全性。方法38例肺癌恶性胸腔积液患者，胸腔置管灌注1×10^12VP，每周1次，48～72h内则序贯应用顺铂注射液80mg或5-氟尿嘧啶1．5g或表柔比星60mg，每周1种／1次。结果38例患者中完全缓解16例（42．1％），部分缓解18例（47．4％），无效4例（10．5％），总有效率89．5％。主要不良反应为寒战发热76．3％（29／38）、胸痛55．3％（21／38）、恶心呕吐68．4％（26／38），均可耐受。生活质量karnofsky评分，提高20分以上者23例（60．5％），提高10-20分7例（18．4％）。结论rAd／p53注射液联合顺铂等治疗肺癌恶性胸腔积液疗效较好，无明显不良反应，对患者的生活质量有较好改善。
- 王文玉樊红琨周云刘明月李晓燕崔勇霞
- 关键词：重组人P53腺病毒注射液肺癌恶性胸腔积液
- 头颈部恶性肿瘤化疗研究进展
- 2005年
- 崔勇霞易成
- 关键词：头颈部恶性肿瘤化疗组织学类型头痛症状
- p52在结肠癌细胞对奥沙利铂耐药中的作用
- 2017年
- 目的观察p52在结肠癌细胞对奥沙利铂耐药中的作用。方法复苏结肠癌SW480、LoVo细胞、奥沙利铂处理细胞24 h，Western blot法检测SW480细胞中p52蛋白表达以研究奥沙利铂对p52蛋白的作用。采用大剂量冲击法诱导结肠癌耐奥沙利铂细胞，细胞计数试剂盒（CCK-8）实验检测其耐药性。Western blot检测原代耐药细胞p52表达，染色质免疫共沉淀（CHIP）实验检测p52能否转录调控B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）。沉默耐药细胞中p52后，Western blot检测细胞内p52和bcl-2表达，膜联蛋白V/碘化丙锭（Annexin V/PI）染色、流式细胞术检测Annexin V（＋）/PI（＋）细胞的比例。SPSS 23.0统计软件进行统计分析。结果奥沙利铂上调结肠癌细胞中p52表达（t＝20.730，P＝0.002），p52蛋白在结肠癌耐奥沙利铂细胞中明显升高（t＝4.029，P＝0.006），差异均有统计学意义。CHIP实验结果显示p52蛋白结合到bcl-2基因启动子区域，转录调控bcl-2基因。沉默耐药细胞中p52后，bcl-2蛋白表达下调22.6%（t＝18.183，P＝0.003），流式细胞术提示实验组凋亡细胞比例为23.5%，比对照组升高了2.96倍（t＝6.783，P＝0.021）。
结论 p52通过通过上调bcl-2基因抑制细胞凋亡促使结肠癌细胞对奥沙利铂耐药。
- 庞晓辉王朝杰崔勇霞周云
- 关键词：结直肠癌奥沙利铂
- PH结构域且富含亮氨酸重复基序的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1对乳腺癌恶性细胞行为的影响及其机制
- 2021年
- 目的探讨PH结构域且富含亮氨酸重复基序的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(PHLPP1)对乳腺癌恶性细胞行为的影响及其机制。方法采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测河南省人民医院2017年6月到2019年6月手术切除的59对乳腺癌组织和配对癌旁组织的PHLPP1蛋白表达水平。采用慢病毒在MDA-MB-231乳腺癌细胞系构建对照和PHLPP1过表达稳定细胞系,分别命名为对照组和实验组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞增殖能力;采用凋亡试剂盒检测两组细胞凋亡水平;采用Transwell分析两组细胞侵袭能力;采用异体移植瘤实验分析细胞在体内生长和转移能力;采用Western blot分析两组基质金属蛋白酶3(MMP-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。两组间比较行独立样本的t检验。结果癌旁组织中PHLPP1蛋白相对表达水平(1.54±0.23)明显高于乳腺癌组织 (0.74±0.15),差异有统计学意义(t=3.749,P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.98±0.22)明显高于观察组细胞A值(1.06±0.16),差异有统计学意义(t=4.082,P<0.05)。对照组细胞体内生长30 d后肿瘤体积[(1 209.43±289.69) mm3]明显高于观察组细胞[(920.43±100.54) mm3],差异有统计学意义(t=6.943,P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.19±4.90)%]明显低于观察组细胞凋亡比例[(27.33±4.98)%],差异有统计学意义(t=3.431,P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(91.49±7.23)个]明显高于观察组细胞迁移数量[(57.18±6.20)个],差异有统计学意义(t=5.298,P<0.05)。对照组细胞体内生长30 d后淋巴结转移数量[(19.48±3.99)个]明显高于观察组细胞[(7.19±1.54)个],差异有统计学意义(t=6.943,P<0.05)。对照组细胞Caspase-3蛋白相对表达水平(0.86±0.18)明显低于观察组细胞(1.59±0.25),差异有统计学意义(t=3.002,P<0.05)。对照组细胞MMP-3蛋白相对表达水平(1.32±0.20)明显高于观察组细胞(0.73±0.17),差异有统计学意义(t=3.691,P<0.05)。结论 PHL
- 罗执芬崔勇霞仓顺东庞晓辉寇振朱庆尧
- 关键词：乳腺癌凋亡
- 转移性人肝癌裸小鼠原位种植合并姑息性氩氦刀冷冻治疗模型的建立
- 2014年
- 本实验旨在建立稳定有效的转移性人肝癌裸小鼠原位种植合并姑息性氚氦刀冷冻治疗模型，现报道如下。
- 周建炜卢创新王朝杰马宁罗执芬崔勇霞王威王梦啸周云
- 关键词：氩氦刀冷冻治疗原位种植姑息性裸小鼠人肝癌
- 转移性人肝癌裸小鼠原位种植合并姑息性射频消融模型的建立被引量：3
- 2013年
- 目的 建立稳定有效的转移性人肝癌裸小鼠原位种植合并姑息性射频消融模型.方法 采用60只BALB/c-nu/nu裸小鼠,建立转移性人肝癌裸小鼠原位种植模型；随机分为两组,移植瘤术后30 d进行姑息性射频消融术和仅开腹（假手术组）.两组中各随机抽出7只裸鼠,在2次手术后4周处死裸鼠,观察肝脏移植瘤大小、坏死范围并行免疫组织化学染色检测血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶（MMP）-2蛋白的表达.结果 人肝癌裸小鼠原位种植成瘤率为100.0％ （60/60）；姑息性射频消融成功率为96.7％ （29/30）；与假手术组比较,姑息性射频消融组移植瘤组织VEGF和MMP-2蛋白表达降低（P＜0.01）.结论 转移性人肝癌裸小鼠原位种植合并姑息性射频消融模型手术成功率高,移植瘤组织VEGF和MMP-2蛋白表达降低.
- 周建炜汤钊猷卢创新任正刚乐凡周云罗执芬崔勇霞王朝杰
- 关键词：原位移植射频消融
- 伊立替康联合替吉奥或5-氟尿嘧啶方案二线治疗晚期胃癌的疗效观察被引量：13
- 2014年
- 目的比较伊立替康联合替吉奥与伊立替康联合5-氟尿嘧啶二线治疗晚期胃癌的临床疗效及不良反应。方法 77例既往应用含铂方案治疗失败的晚期胃癌患者随机分为两组,A组:36例患者接受伊立替康联合替吉奥胶囊的化疗方案,B组:41例患者接受伊立替康联合5-氟尿嘧啶的化疗方案,按照WHO标准评价客观疗效和不良反应。结果患者经治疗后,A组总有效率为41.7%,最主要的不良反应为血液学毒性,表现为白细胞和血小板降低、贫血及腹泻等,机体可以耐受这些不良反应。B组总有效率为39.2%,主要的不良反应为静脉炎、腹泻等。A组和B组中位疾病进展时间(TTP)分别为4.8月和3.1月(P=0.001)。结论两种联合化疗方案都具有较好的疗效,相对来说,A组具有中位疾病进展时间长和不良反应相对小的优点,且住院时间短,可作为既往应用含铂方案治疗失败的晚期胃癌患者的二线化疗方案之一。
- 崔勇霞罗执芬卢创新周建炜马宁周云
- 关键词：伊立替康5-氟尿嘧啶晚期胃癌二线化疗
- 恶病质对信迪利单抗免疫治疗非小细胞肺癌疗效的影响被引量：6
- 2021年
- 目的探讨恶病质对免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)疗效的影响。方法回顾性分析2019—2021年河南省人民医院62例晚期NSCLC患者接受抗程序性死亡受体1(PD-1)治疗的疗效,分别于免疫治疗前、免疫治疗2个周期后评估患者恶病质情况。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank,多因素分析采用Cox回归模型,相关分析采用Spearman相关性分析。结果免疫治疗2个周期后,恶病质组和对照组患者的骨骼肌截面面积(PMMA)分别为(14.10±4.09)cm2和(11.66±3.22)cm2,差异有统计学意义(P=0.001)。前白蛋白水平和体重与恶病质有关(P<0.05)。全组62例患者6个月和1年生存率分别为58.6%和42.5%。对照组患者无进展生存时间(PFS)高于恶病质组(分别为7.6和3.8个月,P=0.006),高表达程序性死亡受体配体1(PD-L1)患者PFS(7.1个月)长于低表达PD-L1者(3.8个月,P=0.009);恶病质组患者总生存时间(OS)低于对照组(分别为6.3和18.2个月,P=0.006);PD-L1高表达患者OS(14.5个月)高于低表达者(1个月,P=0.038)。前白蛋白水平、PD-L1表达水平和PMMA变化率与患者的总生存有关(均P<0.05),前白蛋白水平和PMMA变化率为总生存的独立影响因素(均P<0.05)。PMMA和前白蛋白水平呈负相关(r=-0.0038,P<0.05)。结论在抗PD-1的免疫检测点抑制剂治疗中恶病质的发生对患者的预后有负面影响。
- 李锡清赵尊兰候梦琳崔勇霞韩双印付芳芳
- 关键词：免疫治疗恶病质
