尚银涛
- 作品数：26 被引量：55H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部卫生公益性行业科研专项河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 地西他滨联合V丙戊酸钠对淋巴瘤细胞株Jurkat增殖凋亡影响的实验研究
- 赵宁张学军王凤云王福旭刘小军杨敬慈尚银涛姚丽
- 白藜芦醇对多发性骨髓瘤细胞的增殖抑制作用及相关机制研究
- 2023年
- 目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响及其分子机制。方法:不同浓度的RSV作用于MM细胞(MM1.S、RPMI-8226和U266)24-72 h,CCK-8法检测RSV对MM细胞增殖的影响;将RPMI-8226细胞分为RSV、miR-21 mimic、RSV+miR-21 mimic、miR-21 inhibitor和RSV+miR-21 inhibitor组,转染相应的质粒,碘化丙啶单染流式细胞术检测各组细胞的周期分布,Annexin V-FITC/PE-PI双染法观察各组细胞的凋亡情况,q RT-PCR技术检测RSV处理后MM细胞中miR-21的表达水平和各组细胞中的KLF5 miRNA表达水平,Western blot技术检测各组细胞中的KLF5蛋白的表达水平。结果:RSV呈时间-剂量依赖性抑制MM细胞增殖,诱导细胞凋亡发生;RSV处理MM细胞后,亚G1期细胞增多,G2/M期细胞减少;同时RSV显著下调了MM细胞中miR-21的表达,且给予RSV后抵消了miR-21 mimic对MM细胞中KLF5表达的抑制作用。结论:RSV通过抑制miR-21上调KLF5的表达水平,从而抑制MM细胞增殖并诱导其凋亡的发生。
- 周楠曹舒兴王真真罗建民刘小军尚银涛杨琳
- 关键词：白黎芦醇微小RNA多发性骨髓瘤增殖凋亡
- 146例初治多发性骨髓瘤临床特点及疗效性分析
- 目的:回顾性分析河北医科大学第二医院血液科近7年146例初诊多发性骨髓瘤(MM)患者的临床特点、预后因素及治疗反应.
方法:2005年1月至2012年10月河北医科大学第二医院共收治MM患者243例(初治及复治...
- 张永梅郭晓玲王颖杨琳张静楠王艳刘小军牛志云温树鹏姚丽杨敬慈张学军尚银涛姚尔固董作仁林凤茹罗建民郭晓楠任金海王福旭张敬宇
- 关键词：多发性骨髓瘤发病机制预后因素
- 文献传递
- 208例初治成人急性淋巴细胞白血病临床特点及疗效性分析
- 目的:回顾性分析河北医科大学第二医院10年来成人急性淋巴细胞白血病(ALL)的生物学特性、临床特点、预后因素及治疗反应.
方法:2002年6月至2012年6月在我院血液科收治初诊的成人ALL477例,删除诱导缓...
- 高健郭晓玲王颖杨琳张静楠王艳刘小军牛志云温树鹏姚丽杨敬慈张学军尚银涛姚尔固董作仁林凤茹罗建民郭晓楠任金海王福旭张敬宇
- 关键词：急性淋巴细胞白血病生物学特性预后因素
- 文献传递
- 人MSCs对异体T淋巴细胞增殖及Treg细胞亚群的影响
- ＜正＞目的观察MSCs对PHA刺激的异体T细胞增殖及Treg细胞亚群的影响,探讨MSCs在GVHD防治中的作用和机制。方法体外分离培养人骨髓MSCs,与PHA刺激的异体外周血T淋巴细
- 侯十前张学军张硕潘崚王福旭杨敬慈姚丽尚银涛
- 关键词：调节性T细胞
- 文献传递
- 急变期慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞下调白血病细胞凋亡被引量：1
- 2014年
- 本研究旨在观察慢性髓系白血病(CML)骨髓间充质干细胞(BMMSC)对K562细胞和原代急变期CML白血病细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制及意义。K562细胞和原代急变期CML白血病细胞分别与不同组别的BMMSC共培养,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、激活的caspase-3的表达。结果表明:CML急变期BMMSC不能抑制原代CML急变期白血病细胞的增殖,对K562仅有轻度的抑制作用;CML急变期BMMSC提高阿霉素处理后的K562细胞的存活率,并保护K562及原代CML-Bp骨髓单个核细胞,抑制阿霉素诱导的细胞凋亡(P<0.05);与CML慢性期及正常组BMMSC相比较,CML急变期BMMSC对白血病细胞的保护作用最强,其细胞共培养组的细胞线粒体膜电位下降最少(P<0.05);检测CML急变期BMMSC共培养组的K562显示,活性Caspase-3表达均较单独K562+ADM组明显下调,caspase-9表达显著增加(P<0.05)。结论:CML急变期BMMSC下调阿霉素诱导的白血病细胞的凋亡,其机制可能与抑制细胞线粒体膜电位的下降,稳定caspase-9蛋白非活性的表达和下调caspase-3蛋白的激活有关。
- 王颖韩玉祥牛志云王兴哲滑欢尚银涛王福旭张学军罗建民
- 关键词：慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞K562细胞系细胞凋亡
- 氯法拉滨联合硼替佐米对白血病细胞株K562细胞增殖与凋亡影响的实验研究
- [目的]：白血病是一种发生在造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病,分为急性白血病与慢性白血病.其中慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leuke-mia,CML)占成人白血病的15％～20％,病程发展较慢...
- 罗建民司翊杨琳牛志云尚银涛
- 雷帕霉素对K562细胞survivin、caspase-3表达及超微结构的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨雷帕霉素对K562细胞survivin、caspase-3在mRNA水平的表达和对K562细胞超微结构的影响。方法:用不同浓度雷帕霉素处理慢性髓系白血病K562细胞,应用CCK8的方法检测雷帕霉素对K562细胞的增殖抑制率,应用电子显微镜观察K562细胞形态学的改变,应用RT-PCR的方法检测不同浓度雷帕霉素作用K562细胞后survivin,caspase-3在mRNA水平的表达情况。结果:雷帕霉素对K562细胞的增殖有明显的抑制作用;电子显微镜显示,随着雷帕霉素浓度的增高K562细胞的凋亡程度加重;随着雷帕霉素浓度的增高caspase-3在mRNA表达水平上升,而survivin在mRNA水平表达下降。结论:雷帕霉素通过上调caspase-3的水平,可以降低survivin水平而促进K562细胞的凋亡。
- 张小艳杨琳聂子元尚银涛潘玉夏罗建民
- 关键词：K562细胞西罗莫司SURVIVIN透射电镜
- 人骨髓间充质干细胞抑制T淋巴细胞增殖及对IL-10,IFN-γ,LFA-1m RNA表达的影响
- ＜正＞目的研究人骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）对T淋巴细胞增殖抑制及对IL-10,IFN-γ,LFA-1 mRNA表达的影响。方法采用密度梯度离心法分离人BM-MSCs和外周血T淋巴细胞,利用
- 张硕张学军侯十前潘崚王福旭杨敬慈姚丽尚银涛
- 关键词：间充质干细胞T淋巴细胞IFN-ΓIL-10LFA-1
- 文献传递
- 伊马替尼对K562细胞内SHIP基因表达的影响及促凋亡作用被引量：5
- 2007年
- 目的:观察甲磺酸伊马替尼干预K562细胞后SHIP、caspase-1、caspase-3、caspase-9及bcl-2基因表达的变化,初步探讨伊马替尼促凋亡的作用途径。方法:将不同浓度甲磺酸伊马替尼与K562细胞在体外共培养,于不同时段留取标本,采用实时定量PCR方法检测SHIP基因表达水平的变化,并用半定量逆转录PCR方法检测抗凋亡基因bcl-2及促凋亡基因caspase-1、caspase-3、caspase-9表达水平的变化,用MTT法观察伊替尼对细胞增殖的抑制作用,用膜联蛋白Ⅴ/碘化丙锭(AnnexinⅤ/PI)双标记法分析细胞凋亡。结果:甲磺酸伊马替尼可使K562细胞内SHIP基因表达水平升高,且与剂量和作用时间有关;caspase-9表达水平亦升高并与SHIP基因表达水平有直线相关关系;而caspase-1、caspase-3和bcl-2表达水平无显著变化;伊马替尼可使细胞增殖率降低、凋亡率增加,并可见到明显的形态学变化。结论:甲磺酸伊马替尼可使K562细胞内SHIP及caspase-9基因表达水平升高且可促进细胞凋亡,其促凋亡作用机制可能与上调SHIP和caspase-9基因表达有关。
- 任金海罗建民杜行严杨敬慈姚丽尚银涛刘小军
- 关键词：基因表达
