杨琳
- 作品数：122 被引量：290H指数：10
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省科技厅指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 白血病患者蛋白质酪氨酸磷酸酶基因的检测及临床意义被引量：2
- 2007年
- 韩颖郝淑香田丛哲杨琳范丽霞季静罗建民
- 关键词：白血病骨髓细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶基因聚合酶链反应
- 白血病患者SHIP和其他相关基因表达及其临床意义被引量：2
- 2008年
- 目的观察含有SH2结构域的肌醇5位磷酸酶(SHIP)基因在急性白血病(AL)患者的表达,评价SHIP基因的改变在急性白血病和慢性粒细胞白血病(CML)发病中的作用以及对预后的影响。方法以半定量逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测78例AL患者、18例CML患者SHIP、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3(casepase-3)的表达。结果在初治的AL组中,SHIP的阳性率为69.6%,平均表达水平为0.167±0.121,其表达水平明显低于正常对照组。复发AL组中患者SHIP的表达阳性率为54.5%,平均表达水平为0.211±0.224,其表达水平明显低于正常对照组(P<0.05),较初治AL组相比表达水平低,差异无统计学意义(P>0.05)。在缓解AL组中,SHIP的阳性率为95.2%,平均表达水平为0.851±0.591,与正常对照组(1.945±1.804)相比表达水平显著降低(P<0.05);同时表达高于初治AL组(P<0.05)。半胱氨酸蛋白酶1和半胱氨酸蛋白酶3在AL mRNA的阳性率为分别为80.0%和100.0%,表达水平分别为1.785±1.168和1.887±0.838,低于正常对照组(3.345±1.284)和(5.122±2.025)(P<0.05)。CML慢性期SHIP的表达阳性率为100.0%,表达水平为0.951±0.921,低于正常对照组(1.945±1.804)(P<0.05);CML急变期SHIP mRNA表达阳性率为71.4%,表达水平为0.278±0.191,低于正常对照组(P<0.05);SHIP的表达水平在CML慢性期和急变期比较,差异有统计学意义。AL组SHIP阳性缓解率为71.0%,AL组SHIP阴性缓解率为23.1%(P<0.05)。AL组半胱氨酸蛋白酶1阳性缓解率为63.9%,AL组半胱氨酸蛋白酶阴性缓解率为25.0%(P<0.05)。运用直线相关分析表明在AL中半胱氨酸蛋白酶1、半胱氨酸蛋白酶3与SHIP的相关系数分别为r=0.372,r=0.437,P<0.05,半胱氨酸蛋白酶1、半胱氨酸蛋白酶3与SHIP表达呈正相关。结论SHIP在急性髓系白血病患者中低表达或不表达,动态观察SHIP mRNA的表达可作为预测急性髓细胞白血病(AML)疗效的一个指标。
- 贾晓辉罗建民韩颖王福旭杨琳吴景梅
- 关键词：白血病聚合酶链反应基因表达
- 慢性粒细胞性白血病中SHIP1基因的表达变化及机制探讨被引量：10
- 2008年
- 目的观察SHIP1基因在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达变化,并通过特异性小干扰RNA(siRNA)封闭K562细胞株BCR-ABL基因的表达,探讨BCR-ABL基因表达对SHIP1基因的影响。方法应用RQ-PCR方法检测CML患者骨髓、正常人外周血白细胞及白血病细胞株K562中SHIP1基因表达的差异。另取K562细胞分为3组:空白对照组(不加任何干扰成分);非特异性siRNA处理组(加非特异性siRNA);特异性siRNA处理组(加入特异性siRNA封闭BCR/ABL融合基因),应用RQ-PCR及Western blot方法分别检测3组中BCR/ABL、SHIP1基因的mRNA及其相应蛋白P210(BCR/ABL编码)、P145(SHIP1基因编码)的表达,并比较各组中表达水平的变化。结果CML患者骨髓白细胞和K562细胞中SHIP1基因的表达明显低于正常人的外周血白细胞。特异性siRNA处理组中BCR-ABL基因mRNA和P210蛋白的表达水平明显下降,SHIP1基因mRNA和P145蛋白表达水平随BCR-ABL表达下降而增加;非特异性siRNA处理组与空白组相比无明显差异。结论CML患者SHIP1基因的表达低于正常人;特异性siRNA能够抑制BCR-ABL基因的表达;BCR-ABL基因能抑制SHIP1基因及其蛋白表达。
- 刘小军罗建民杨琳温树鹏姚丽杜行严杨敬慈董作仁
- 关键词：BCR/ABL基因
- SHIP基因突变对白血病细胞系K562细胞迁移及侵袭的影响被引量：2
- 2012年
- 目的 研究含SH2结构域的肌醇磷酸酶（SHIP）基因碳末端PxxP结构域点突变对细胞体外迁移及侵袭能力的影响及其机制.方法 采用基因转染技术将携带野生型（wt）和突变型（mu）SHIP基因的慢病毒载体感染人白血病细胞系K562细胞；采用实时荧光定量PCR（FQ-PCR）和Western blot法分别在mRNA和蛋白水平检测转染后各组SHIP基因表达水平；采用Transwell小室比较K562/wtSHIP、K562/muSHIP转染后K562细胞跨膜及侵袭能力有无差别；Westem blot法比较各组细胞基质金属蛋白酶（ MMP）-2、MMP-9和磷酸化灶性黏着斑激酶（p-FAK）的表达情况,并检测各组细胞NF-KB活性改变.结果 感染慢病毒48 h后FQ-PCR和Westemblot法检测结果显示SHIP基因在K562细胞中表达明显升高；K562/wtSHIP组细胞迁移指数为（15.8±1.4）％,明显低于K562/muSHIP组[（54.3±2.4）％]和转染空载体的细胞对照组[K562/猫免疫缺陷病（pFIV）组,（50.3±3.8）％]（P＜0.01）；K562/muSHIP组与K562/pFIV组差异无统计学意义（P＞0.05）；侵袭实验显示K562/wtSHIP组迁移到碳酸脂膜的细胞[（32±6）/视野]较K562/pFIV细胞[（78±13）/视野]和K562/muSHIP细胞[（83±16）/视野]明显减低.而K562/pFIV细胞与K562/muSHIP细胞比较,在侵袭能力上差异无统计学意义（P＞0.05）.K562/muSHIP细胞p-FAK和NF-KB表达明显高于K562/wtSHIP细胞.结论 SHIP基因碳末端PxxP结构域对于SHIP基因负调节功能有重要作用.此位点发生突变通过影响FAK蛋白磷酸化、NF-KB活化以及MMP-9的表达影响K562细胞的体外迁移和侵袭能力；SH IP基因碳末端PxxP结构域点突变可能为致病性突变,可能是白血病细胞中SHIP功能异常的原因之一.
- 刘小军杨琳温树鹏姚丽杨敬慈罗建民
- 关键词：白血病基因SHIPK562细胞突变慢病毒感染
- JAK家族基因与细胞因子信号传导抑制因子家族基因在白血病细胞中的表达及意义
- 2008年
- 目的探讨SOCSs基因和JAKs基因在急性髓系白血病（AML）患者中的表达情况。方法RT-PCR方法检测AML患者和正常对照骨髓SOCS1～7、JAK1～3和TYK 2mRNA的表达。结果①AML患者SOCS1、4、5、7的表达明显低于缓解组和正常对照组（P〈0．01），SOCS3、6表达水平较缓解组和正常对照组高（P〈0．01），SOCS2在各组无明显差异；AML患者JAK2、JAK3、TYK2 mRNA平均表达水平较缓解组和正常对照组明显增高（P〈0．05）。初治AML患者JAKl mRNA表达水平较正常对照组略增高，但差异无统计学意义（P〉0．05），复发AML患者JAKl mRNA表达水平较正常对照组明显增高（P〈0．05）。结论AML患者的SOCS1、4、5、7基因表达缺失或降低，JAK家族基因表达明显增高，提示二者可能共同参与髓系白血病的发生。
- 杨琳牛志云潘玉夏刘小军温树鹏杜行研姚丽杨敬慈罗建民
- 关键词：白血病
- 白血病患者STAT5、SOCS1和PTPRO基因的表达及意义
- 2011年
- 目的探讨信号转导子与转录激活子5(STAT5)、SOCS1和受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)基因在急性白血病中的表达情况及临床意义。方法将入选患者分为急性白血病(AL)初治组、AL缓解组、慢性粒细胞白血病(CML)组和正常对照(NC)组,采用Syber G reen荧光定量PCR方法检测白血病和NC组骨髓单个核细胞中STAT5、SOCS1及PTPRO mRNA的表达。结果 AL初治组STAT5表达水平明显高于AL缓解组和NC组;CML组高于NC组,低于AL初治组和AL缓解组(P<0.05)。AL初治组SOCS1、PTPRO表达水平低于AL缓解组,更低于NC组(P均<0.05);CML组低于AL缓解组和NC组(P<0.05),与AL初治组无统计学差异(P>0.05)。结论 STAT5的高表达及SOCS1和PTPRO的低表达可能在白血病的发生发展中起重要作用。
- 宋晓宁杨琳刘小军温树鹏罗建民
- 关键词：STAT5SOCS1PTPRO白血病
- H161.PI-3K/AKT信号转导通路在JAK2基因突变的慢性骨髓增殖性肿瘤发病机制中的作用
- 牛志云郭晓玲杨琳
- 文献传递
- 雷帕霉素对K562细胞survivin、caspase-3表达及超微结构的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨雷帕霉素对K562细胞survivin、caspase-3在mRNA水平的表达和对K562细胞超微结构的影响。方法:用不同浓度雷帕霉素处理慢性髓系白血病K562细胞,应用CCK8的方法检测雷帕霉素对K562细胞的增殖抑制率,应用电子显微镜观察K562细胞形态学的改变,应用RT-PCR的方法检测不同浓度雷帕霉素作用K562细胞后survivin,caspase-3在mRNA水平的表达情况。结果:雷帕霉素对K562细胞的增殖有明显的抑制作用;电子显微镜显示,随着雷帕霉素浓度的增高K562细胞的凋亡程度加重;随着雷帕霉素浓度的增高caspase-3在mRNA表达水平上升,而survivin在mRNA水平表达下降。结论:雷帕霉素通过上调caspase-3的水平,可以降低survivin水平而促进K562细胞的凋亡。
- 张小艳杨琳聂子元尚银涛潘玉夏罗建民
- 关键词：K562细胞西罗莫司SURVIVIN透射电镜
- 抑制SIX1表达对急性髓系白血病耐药细胞HL-60/ADR的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:建立抑制同源盒基因1(SIX1)表达的HL-60细胞及耐阿霉素的HL-60细胞(HL-60/ADR),研究抑制SIX1对HL-60及HL-60/ADR细胞耐药作用的影响。方法:用慢病毒感染HL-60及HL-60/ADR细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定抑制SIX1表达的细胞株。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,流式细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况,实时定量PCR检测耐药相关基因的表达水平。结果:成功构建了抑制SIX1表达的HL-60及HL-60/ADR稳定转染细胞株。与对照组相比较,抑制SIX1的表达使HL-60及HL-60/ADR细胞的增殖明显受抑制(P<0.05),细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),并且抑制SIX1表达后细胞对阿霉素的敏感性升高。结论:抑制SIX1的表达可以提高细胞对阿霉素的敏感性,其逆转耐药性的作用可能与促进细胞凋亡基因的表达有关。
- 李丽媛聂子元张小艳罗建民杨琳王茜
- 关键词：急性髓系白血病耐药细胞耐药性
- 胞浆CD79a在急性白血病细胞上的表达分析
- ＜正＞目的探讨细胞分化原胞浆CD79a（CyCD79a）在各型急性白血病细胞上的表达情况,以期了解CyCD79a在急性白血病的诊断和鉴别诊断中的意义,尤其是对诊断B-ALL的敏感性和特异性。方法回顾分析了采用CD45/S...
- 张敬宇杨琳潘崚杨敬慈姚丽董作仁姚尔固
- 文献传递
