吴柯
- 作品数：24 被引量：145H指数：7
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- 黄连总碱对大鼠结肠癌的化学预防作用被引量：2
- 2011年
- 目的:观察黄连总碱对结肠癌的化学预防作用。方法:以二甲肼(1-2 dimethylhydrazine,DMH)40 mg·g-1 sc+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察黄连总碱(120 mg·g-1·d-1,1周5d)和小檗碱(100 mg·g-1·d-1,1周5 d)ig,连续16周。观察对大鼠体重、异常隐窝灶(abrrant crypt foci,ACF)和结肠癌发生率的影响。结果:与模型组相比,黄连总碱明显改善DMH+DSS诱癌过程中大鼠的恶液质状态并阻遏体重减轻,显著减少大鼠结肠ACF数和明显降低结肠癌的发生率;其作用与小檗碱相似。结论:黄连总碱能抑制DMH和DSS联合使用诱导大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,该作用可能与其主要成分小檗碱有关。
- 吴柯何百成周岐新
- 关键词：黄连总碱小檗碱结肠癌化学预防
- 环氧化酶2在铝负荷致大鼠海马神经元损伤中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:研究环氧化酶2(COX-2)在铝盐致大鼠海马神经元损伤中的作用。方法:原代海马神经元培养7 d,予以铝盐负荷(终浓度200μmol.L-1)建立大鼠海马神经元损伤模型,以COX-2特异性干扰腺病毒(MOI=100)转染神经元,Western blotting检测COX-2蛋白表达水平,酶化学法检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及MTT值,倒置荧光显微镜观察海马神经元病理形态变化。结果:COX-2特异性干扰腺病毒转染的神经元COX-2蛋白表达下降,SOD活性、MDA含量、LDH漏出率、MTT值以及大鼠海马神经元的形态和结构未见明显异常变化,但其明显提高了铝盐负荷基础上的海马神经元存活率和SOD活性,显著降低了LDH漏出率和MDA含量,并改善了铝盐负荷后神经元的病理学形态。结论:海马神经元COX-2表达的适度沉默,不会影响海马神经元的形态和功能,但对于铝负荷导致的神经元损伤有保护作用。
- 吴柯万立华谢灵瑶杨俊卿
- 关键词：环氧化酶2神经元损伤铝
- 汉防己甲素对结肠癌的抑制作用与IGFBP-5的关系研究
- 目的：结肠癌为常见的恶性肿瘤之一，具有较高的发病率和病死率。目前对于结肠癌的治疗仍然不容乐观。在本课题中，我们研究了汉防己甲素（tetrandrine,Tet）对结肠癌细胞的抗增殖作用及其可能的分子机制。 方法：首先，...
- 吴柯
- 关键词：结肠癌汉防己甲素细胞增殖分子机制
- 药学专业《药理学》教材存在问题分析与思考被引量：1
- 2014年
- 分析当前药学专业《药理学》教材存在的问题，建议对现有教材进行适当修订，邀请资深临床专家担任教材编委或顾问，消除临床用药和理论教学脱节的现象；教师教学时应合理删减教材中陈旧内容和补充新知识点；编写与《药理学》匹配的辅助教材，供学生课后自学。使药学专业《药理学》教材既具有知识性，同时又具有实用性、趣味性和启发性，突出药学专业特色；并能扩大学生的知识面，激发其学习兴趣和培养其创新思维；提高药学专业人才培养质量。
- 何百成吴柯刘任杨俊卿周岐新
- 关键词：药学药理学
- 铝过负荷致小鼠脑神经元退变与脑单胺氧化酶B的关系被引量：4
- 2007年
- 目的:采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨铝致神经元退行性变与脑单胺氧化酶B代谢失衡的关系。方法:每鼠侧脑室内分别注射浓度为0.125%、0.25%、0.5%的AlCl3 3μl,连续给药5天,建立不同量铝过负荷致脑损伤小鼠模型。于给药后第10天、第20天和第30天测定小鼠学习记忆功能、海马病理形态学改变、单胺氧化酶B(Monoamine oxidase B,MAO-B)活性。结果:铝过负荷致小鼠脑内MAO-B活力显著升高和CA1区出现明显神经元丢失及核固缩;上述指标均呈剂量依赖性和时间依赖性改变。结论:铝过负荷致神经元退变可能与其干扰脑单胺氧化酶B代谢有关。
- 吴柯周歧新
- 关键词：铝过负荷神经元退变
- 积雪草苷对LPS诱导小鼠急性肺损伤炎症因子平衡的影响被引量：7
- 2008年
- 目的:观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-6、TNF-α、IL-10的影响。方法:56只Balb/c小鼠随机分为空白、模型、假手术、溶媒、积雪草苷5,15,45mg/kg剂量组。LPS(2.5mg/kg)气管滴注造急性肺损伤模型,24h后处死小鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆IL-6、TNF-α、IL-10表达。结果:积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性降低LPS所致急性肺损伤模型BALF中IL-6、TNF-α含量,增加IL-10表达。结论:积雪草苷对LPS诱导急性肺损伤保护作用可能与抑制炎症因子IL-6、TNF-α和促进IL-10,维持炎症因子间平衡有关。
- 章卓秦大莲万敬员周岐新肖顺汉吴柯
- 关键词：积雪草苷脂多糖急性肺损伤炎症因子
- 白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖与骨形态发生蛋白7的关系研究被引量：2
- 2018年
- 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞生长的抑制作用与骨形态发生蛋白7(BMP7)的关系,及其可能的分子机制。方法利用CCK-8、流式细胞术、Western blot和Annexin V-EGFP染色等方法,分析Res对HCT116细胞增殖和凋亡的影响。利用细胞增殖抑制实验、PCR和Western blot等实验,分析Res对HCT116细胞中BMP7表达的影响,以及BMP7对Res抑制结肠癌细胞增殖的影响及可能分子机制。结果 Res能抑制HCT116细胞增殖,诱导S期阻滞并促进其凋亡;Res增加BMP7在HCT116细胞中的mRNA和蛋白表达。过表达BMP7增强Res对HCT116细胞的增殖抑制作用,并促进凋亡,而BMP7特异性抗体则明显减弱此作用;在HCT116细胞中,Res对BMPs/Smads信号无明显影响,但能降低Akt1/2/3的磷酸化水平;过表达BMP7增强Res抑制Akt1/2/3磷酸化的作用,而BMP7特异性抗体明显减弱Res的这种作用;同时,过表达BMP7能增强Res抑制PTEN磷酸化的作用,而BMP7特异性抗体明显减弱Res对PTEN磷酸化的抑制。结论 Res对结肠癌HCT116细胞有增殖抑制作用,机制可能与Res通过上调BMP7表达而抑制PTEN磷酸化,最终使PI3K/Akt信号转导下降有关。
- 朱茄慧曾于桦王涵廖云鹏马妍吴柯吴柯
- 关键词：白藜芦醇增殖抑制结肠癌BMP7PI3K/AKT
- 黄连抗肿瘤作用研究进展被引量：19
- 2007年
- 吴柯周岐新
- 关键词：黄连碱抗肿瘤作用表小檗碱抗消化性溃疡抗氧自由基医药典籍
- 罗格列酮与全反式维甲酸诱导小鼠胚胎成纤维细胞定向骨分化研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨罗格列酮(RSG)与全反式维甲酸(ATRA)对干细胞定向骨分化的影响,并初步解析这一作用的可能分子机制。方法通过定量PCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测相关成骨与成脂分化标志物的变化情况;利用荧光素酶报告质粒,检测Runx2的转录水平以及BMP/Smad信号的激活情况。结果在C2C12、C3H10T1/2和MEFs中,PPARγ以及RAR和RXR各亚型受体均有表达。单独使用RSG或ATRA均能增加MEFs细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活性,且RSG能明显增加ATRA所诱导的ALP活性。RSG或ATRA单独应用不能诱导钙盐沉积,两者合用不但增加OPN和OCN的表达,而且还诱导钙盐沉积。RSG可诱导脂滴生成,ATRA不能诱导脂滴生成,且抑制RSG促进脂滴生成的作用。RSG在MEFs中促进C/EBPα表达,但ATRA能抑制RSG的这种作用。ATRA与RSG合用可促进MEFs中Runx2的蛋白表达。同时,ATRA与RSG合用增加了MEFs中BMP/Smad的转录和Smad1/5/8的磷酸化水平,同时也增加了Smad6的mRNA表达,但对Samd7的mRNA表达有抑制作用。结论RSG与ATRA合用能诱导MEFs定向骨分化,该作用可能与ATRA抑制RSG诱导的成脂分化,并增加BMP/Smad信号转导活性有关。
- 王涵邵英朱茄慧廖云鹏马妍任文艳周林云吴柯吴柯
- 关键词：罗格列酮小鼠胚胎成纤维细胞成脂分化
- 和厚朴酚对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响及调控作用被引量：6
- 2019年
- 目的 探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法 采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖( P <0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0 μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性( P <0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。
- 吴柯薛莱韩萍
- 关键词：和厚朴酚结肠癌细胞增殖凋亡
