何百成
- 作品数：91 被引量：310H指数：9
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- 相关领域：医药卫生化学工程生物学理学更多>>
- SOD活性在铝过负荷导致小鼠脑损伤中时效关系的研究
- 2006年
- 目的:观察SOD活性在铝过负荷导致小鼠脑损伤中的时效关系。方法:采用葡萄糖酸铝(400mg/kgAl3+)灌胃小鼠,1天1次,1周5天。随机分成7组分别连续灌胃1周、2周、3周、4周、1.5月、2月和3月,建立铝过负荷致小鼠脑损伤学习记忆功能障碍动物模型。以小鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力改变以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果:铝过负荷1.5月能导致小鼠大脑皮层和海马总SOD、MDA值明显升高;能导致学习记忆功能障碍(跳台结果显示铝负荷各组下台潜伏期明显缩短;水迷宫结果显示铝负荷组寻台时间明显延长),并与铝负荷时间长短相关。结论:SOD活性等生化指标在铝过负荷导致小鼠脑损伤中与负荷时间长短相关。
- 罗映周岐新杨俊卿何百成
- 关键词：铝过负荷学习记忆功能障碍时效关系
- 冬凌草甲素促进骨肉瘤细胞143B凋亡及其可能机制被引量：1
- 2016年
- 目的研究冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨肉瘤细胞株增殖抑制和凋亡诱导作用的分子机制。方法以结晶紫染色和Western blot检测ORI对143B细胞增殖的抑制作用,Annexin V-EGFP染色法和Western blot检测ORI对143B细胞凋亡的促进作用;RT-PCR和Western blot检测ORI对143B细胞内Wnt/β-catenin信号的影响;沉默或过表达β-catenin后,结晶紫染色分析ORI对143B细胞增殖的抑制作用的变化。结果 ORI能够抑制143B细胞株增殖,并诱导其凋亡(P<0.05);呈浓度依赖性抑制143B细胞PCNA的表达,同时促进其Caspase3、Bad的表达;能够抑制143B细胞内Wnt/β-catenin信号的表达,沉默或过表达β-catenin后则可以相应地促进或抑制143B细胞的凋亡(P<0.05)。结论ORI能够浓度依赖性抑制143B骨肉瘤细胞株增殖并诱导其凋亡,可能与ORI能够抑制其Wnt/β-catenin信号转导有关。
- 邹翔王星张然熙皮昌军田冬冬吴念何百成邓忠良
- 关键词：冬凌草甲素骨肉瘤增殖凋亡WNT/Β-CATENIN
- 胰岛素诱导基因-2启动子荧光素酶报告基因重组质粒的构建与鉴定
- 2013年
- 目的构建胰岛素诱导基因-2(Insulin induced gene-2,Insig-2)启动子荧光素酶报告基因重组质粒,并检测其转录活性。方法从人基因组DNA中扩增Insig-2基因转录起始位点上游1 389 bp的启动子片段,插入pGL3-basic质粒中,构建重组质粒pGL3-Insig-2,将其与内参质粒pRL-TK瞬时共转染HEK293、HepG2和3T3-L1细胞,采用双荧光素酶法检测Insig-2启动子活性。结果重组质粒pGL3-Insig-2经双酶切和DNA测序,证实构建正确;pGL3-Insig-2质粒在HEK293、HepG2和3T3-L1细胞中均具有启动子活性,分别为阴性对照组(pGL3-basic空载体)的28、40和214倍、阳性对照组(pGL3-SV40)的2.6、5.5和30倍,呈现出强启动子活性。结论成功构建了Insig-2基因启动子荧光素酶报告基因重组质粒,为后续Insig-2基因的深入研究奠定了基础。
- 杨发建张琴何芸周龙洋卜友泉孙文娟何百成杨俊霞
- 关键词：启动子荧光素酶报告基因
- 环氧酶-2在骨形态蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化中的作用研究被引量：5
- 2014年
- 目的研究环氧酶-2(COX-2)在骨形态蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)成骨分化过程中的作用,以及COX-2影响BMP9功能的可能机制。方法采用定量PCR、蛋白印迹和免疫细胞化学染色分析BMP9对COX-2表达的影响。采用化学发光法检测碱性磷酸酶(ALP)的活性,用RT-PCR法检测Smad6、Smad7 mRNA表达水平,用蛋白印迹检测Runx2、Dlx-5、Smad1/5/8及磷酸化Smad1/5/8蛋白水平。通过体内异位成骨实验检测COX-2对BMP9诱导MSCs成骨分化的影响。利用萤光素酶报告质粒检测BMPs/Smads信号活化程度。结果 BMP9明显诱导COX-2表达,抑制COX-2酶活性或沉默COX-2均抑制BMP9诱导C3H10T1/2细胞ALP活性增加。沉默COX-2明显抑制BMP9诱导C3H10T1/2细胞表达Runx2和Dlx-5,以及BMP9诱导的C3H10T1/2细胞异位成骨。沉默COX-2抑制BMPR-Smad报告质粒萤光素酶活性,降低Smad1/5/8的磷酸化水平,以及抑制Smad6和Smad7的mRNA表达。结论 COX-2对BMP9诱导MSCs成骨分化具有重要调节作用,其机制可能与COX-2调节BMPs/Smads信号转导有关。
- 黄军刘映孜袁霜雪伍秋香王东旭周岐新何百成
- 关键词：环氧酶-2间充质干细胞成骨分化BMPS磷酸化
- 全反式维甲酸调控骨形态发生蛋白9诱导前脂肪细胞3T3-L1成骨和成脂分化
- 目的：探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导前脂肪细胞成骨或成脂分化的作用，以及全反式维甲酸(ATRA)对该作用的影响。方法：用绿色荧光蛋白(GFP)或BMP9编码序列的重组腺毒感染3T3-L1前脂肪细胞，并同时加入1μM...
- 刘洋张然熙王星陈亮汪洋尹良军晏铮剑刘映孜黄军何百成邓忠良
- 关键词：全反式维甲酸前脂肪细胞成脂分化
- COX-2表达与铝过负荷致小鼠脑损伤关系的初步研究
- 2005年
- 目的初步研究Cyclooxygenase-2表达与铝过负荷致小鼠脑损伤的关系。方法侧脑室注射铝盐，一天一次．连续5天，建立铝过负荷致小鼠脑损伤模型。美乐昔康．在每次给予铝盐前30min腹腔注射给予，连续5天，并在停止给予铝盐后继续给予10天。以行为学、病理形态学、脑组织MDA含量、脑组织ChAT、APP、Aβ、COX-2蛋白和COX-2 mRNA表达等的改变为观察指标。结果铝过负荷诱导了小鼠明显的学习记忆能力损害、海马神经元损伤、脑组织MDA含量显著增加，脑组织APP、A8、COX-2蛋白和COX-2 mRNA表达明显增加，而ChAT蛋白明显降低；美乐昔康给予能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导的小鼠学习记忆能力损害、
- 杨俊卿刘北忠周岐新何百成
- 关键词：COX-2表达脑损伤模型过负荷小鼠COX-2蛋白
- 粉防己碱对喹啉酸损伤海马神经元MDA、NOS及ATP的影响被引量：3
- 2005年
- 目的探讨粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导损伤的原代海马神经元丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响。方法采用海马神经元原代培养,生化法检测QA损伤后海马神经元MDA含量、NOS及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性并观察Tet对损伤后海马神经元上述指标的影响。结果与模型组相比,Tet(10-6和10-7mol/L)能明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性,增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P<0.01或0.05)。结论Tet能浓度依赖性地明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性,增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,可能参与了其对兴奋毒导致的海马神经元损伤的保护作用。
- 朱丽霞董志廖红何百成肖艳丽
- 关键词：粉防己碱喹啉酸海马神经元
- Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究
- 目的:观察铝经胃肠道吸收致慢性铝过负荷引起小鼠脑神经元退行性变时程中脑内Cu-Zn SOD和Mn-SOD mRNA和蛋白表达量及活性变化,以及与酶蛋白相关金属离子水平变化规律, 分析铝过负荷致神经元退行性变的可能机制。方...
- 周岐新何百成罗映邱红梅杨俊卿
- 文献传递
- 铝负荷致小鼠学习记忆障碍与脑金属离子及铁蛋白代谢紊乱关系研究
- 2003年
- 何百成杨俊卿周岐新
- 关键词：铝负荷小鼠学习记忆障碍金属离子铁蛋白神经元退行性变
- 黄连总碱对铝负荷致小鼠学习记忆障碍保护作用研究被引量：2
- 2003年
- 何百成杨俊卿周岐新
- 关键词：黄连总碱铝负荷小鼠学习记忆障碍铁蛋白多巴胺能神经元
