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卢建侃

作品数:4 被引量:9H指数:2
供职机构:南方医科大学珠江医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇胶质
  • 3篇胶质瘤
  • 2篇血脑
  • 2篇血脑屏障
  • 2篇人脑
  • 2篇人脑胶质瘤
  • 2篇神经胶质
  • 2篇神经胶质瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇脑胶质瘤
  • 2篇脑屏障
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  • 1篇凋亡
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
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  • 1篇重组免疫毒素
  • 1篇子机
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫毒素

机构

  • 4篇南方医科大学
  • 1篇山西医科大学...

作者

  • 4篇卢建侃
  • 3篇张发兵
  • 3篇柯以铨
  • 2篇孙新林
  • 2篇姜晓丹
  • 2篇胡昌辰
  • 1篇蔡颖谦
  • 1篇王斌全
  • 1篇徐如祥
  • 1篇王育胜
  • 1篇秦玲莎
  • 1篇杜谋选
  • 1篇陈祎招
  • 1篇周丽媛
  • 1篇吕俊

传媒

  • 2篇中华神经医学...
  • 1篇肿瘤研究与临...

年份

  • 3篇2010
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
NADPH氧化酶调节U251胶质瘤细胞的生长和凋亡被引量:3
2010年
目的研究NADPH氧化酶州ox)对U251胶质瘤细胞存活、增殖和凋亡的影响。方法RT—PCR检测U251胶质瘤细胞系NOX基因的表达。分别使用5、15、25umol/LNOX抑制剂DPI及10mmol/L抗氧化剂Tiron处理U251细胞,24h后alamarBlue法检测U251细胞的增殖,流式细胞术检测细胞内活性氧的产生和U251细胞的凋亡情况,并与正常对照组(不做任何处理的)的U251细胞进行比较。结果U251细胞系中明显表达NOX4mRNA。各浓度DPI及10mmol/LTiron均能抑制U251胶质瘤细胞的生长,诱导U251细胞凋亡。与正常对照组比较,各浓度DPI处理组的U251细胞内的活性氧簇(ROS)均明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05);结论Ⅳ锻4可能是胶质瘤细胞内ROS生产的主要来源。NOX4可能通过增加细胞内ROS水平并作用于其下游调节分子,对胶质瘤细胞的生长、存活和凋亡起着重要的调节作用。
张发兵柯以铨姜晓丹胡昌辰孙新林卢建侃杜谋选
关键词:NADPH氧化酶活性氧DPI神经胶质瘤
血脑屏障紧密连接在人脑胶质瘤中的变化被引量:6
2010年
目的 探讨人脑胶质瘤血脑屏障(BBB)内皮细胞间紧密连接的变化及其可能的分子机制. 方法 将南方医科大学珠江医院神经外科自2008年至2009年切除的胶质瘤和正常脑组织标本分为3组:正常脑组织组(n=6)、低级别胶质瘤组(n=11)与高级别胶质瘤组(n=10),采用透射电镜观察标本BBB紧密连接的超微结构特征,应用免疫荧光双标染色和RT-PCR分别检测标本紧密连接蛋白Claudin-5和Claudin-5 mRNA的表达. 结果 电镜结果 显示正常脑组织微血管相邻内皮细胞间可见连续条带状的紧密连接.细胞间未见裂隙.低级别胶质瘤中多数微血管内皮细胞间可见连续的紧密连接,未见明显窗口形成.高级别胶质瘤中微血管内皮细胞间紧密连接破坏严重,内皮细胞间可见明显裂隙;免疫荧光双标染色结果 显示正常脑组织中微血管内皮细胞上有大量Claudin-5表达.低级别胶质瘤中微血管内皮细胞上Claudin-5表达略为下降,而高级别胶质瘤中微血管内皮细胞上无明显Clandin-5表达;RT-PCR结果 显示高级别胶质瘤Claudin-5 mRNA表达低于正常组脑组织和低级别胶质瘤,差异有统计学意义(P〈0.05). 结论 在脑胶质瘤发生发展过程中.胶质瘤细胞可以导致BBB内皮细胞间紧密连接蛋白Claudin-5的表达下降及BBB紧密连接结构的破坏,而紧密连接蛋白Claudin-5这一分子元件的表达下降可能是紧密连接结构受到破坏的重要分子机制.
卢建侃陈祎招柯以铨徐如祥姜晓丹王育胜张发兵孙新林
关键词:神经胶质瘤血脑屏障CLAUDIN-5
血脑屏障紧密连接在人脑胶质瘤中的变化及其分子机制
研究背景: 血脑屏障/(blood-brain barrier, BBB/)是中枢神经系统的重要结构,它对于维持中枢神经系统内环境的稳定具有极其重要的意义。BBB的存在,使中枢神经系统局部内环境成为区别于人体...
卢建侃
关键词:脑胶质瘤血脑屏障CLAUDIN-5
文献传递
VEGF165-PE38重组免疫毒素真核表达载体的构建及表达
2009年
目的构建血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因和铜绿假单胞菌外毒素衍生物(PE38)基因的真核融合表达载体,研究其在HEK293细胞中的表达情况。方法通过PCR获得实验需要的VEGF165基因片段,通过酶切pRB391质粒获得铜绿假单胞菌外毒素衍生物PE38基因,再通过适当的酶切及连接反应,构建VEGF165与PE38融合基因的真核表达载体pIRES2-VEGF165-PE38-EGFP,重组质粒经限制性内切酶及DNA序列测定证实构建成功后,用Lipofectamine2000脂质体转染HEK293细胞,然后用RT—PCR及ELISA法检测VEGF165-PE38融合蛋白在HEK293细胞的表达。结果酶切分析及DNA序列测定证实,VEGF165-PE38融合基因被成功克隆入真核表达质粒载体pIRES2-EGFP,RT—PCR及ELISA法检测证实重组基因可在HEK293细胞表达。结论VEGF165-PE38融合基因可在HEK293细胞中表达,为进-步研究其对肿瘤血管内皮细胞的靶向毒性及临床应用奠定基础。
胡昌辰柯以铨王斌全周丽媛吕俊张发兵卢建侃蔡颖谦秦玲莎
关键词:PE38免疫毒素HEK293细胞真核表达
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