陈商群
- 作品数：10 被引量：13H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属华山医院神经外科更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人脑胶质瘤p16、p15、CDK4基因改变和pRb表达及等位基因谱分析的研究被引量：2
- 2003年
- 颅内肿瘤中以胶质瘤最常见,约占43.5%.尽管应用了手术、放疗和化疗等综合疗法,胶质瘤患者的预后仍然很差,绝大部分患者难以避免肿瘤复发,其中胶质母细胞瘤患者术后的平均生存期不到一年.因此,人脑胶质瘤的治疗仍然是神经外科所面临的一大难题.本研究针对临床实践中的这一难点,对脑胶质瘤发生发展的分子生物学和分子遗传学机制进行了探索,共包括两大部分内容.
- 江澄川胡杰田新华吴浩强彭颂先唐婉君陈商群
- 关键词：P16P15CDK4基因改变PRB
- 人脑胶质瘤p16、p15、CDK4基因改变和pRb表达以及等位基因谱分析的研究
- 江澄川胡杰田新华吴浩强彭颂先唐婉君陈商群
- 该课题首次发现GBM的1q、3q、4q、14q、15q存在较高的LOH率（＞40%），提示这些染色体臂的遗传学异常改变可能也在GBM的发生发展中起着重要作用。并着重研究了p16、p15、Rb、CDK4与胶质瘤发生发展之间...
- 关键词：
- 关键词：杂合性丢失肿瘤抑制基因
- 人胶质母细胞瘤等位基因谱分析的研究
- 2002年
- 目的 探讨胶质母细胞瘤 (glioblastoma,GBM)发病的分子遗传学机理 ,确定 GBM的发生发展主要和哪些染色体或染色体区域有关 ,哪些染色体区域上可能存在与 GBM相关的肿瘤抑制基因 (tu-mor suppressor gene,TSG)。方法 应用聚合酶链反应技术 ,采用荧光标记的引物和 377型 DNA序列自动分析仪 ,对 2 1例 GBM的所有 2 2对常染色体上共计 382个微卫星位点进行了杂合性丢失 (loss of het-erozygosity,L OH)分析 ,相邻 2个微卫星位点之间的平均遗传学距离为 10 c M。结果 在所有被检测的染色体臂上都观察到 L OH,其中以染色体 10 q、10 p、9p、17p和 13q的 L OH率最高 (>5 0 % ) ,这些染色体臂上已知的肿瘤抑制基因 PTEN、DMBT1、p16、p15、p5 3和 Rb所在区域 L OH率都较高 ;14q、3q、2 2 q、11p、9q、19q上也存在较高的 L OH率 (>40 .5 % ) ;首次发现多个共同微小丢失区域 :9p2 2 - 2 3、10 p12 .2 - 14、10 q2 1.3、13q12 .1- 14.1、13q14.3- 31、17p11.2 - 12、17p13、3q2 4- 2 7、11p12 - 13、14q31- 32 .3、14q2 1- 2 4.1、2 2 q13.2 - 13.3、4q35、4q31.1- 31.2、6 qtel、6 q16 .3。结论 GBM存在复杂的遗传学异常 ,涉及多条染色体臂。以 10 q、10 p、9p、17p和 13q的异常与 GBM发生发展的关系最为密切?
- 胡杰江澄川吴浩强彭颂先唐婉君陈商群
- 关键词：胶质母细胞瘤杂合性丢失肿瘤抑制基因
- 复发前后多形性胶质母细胞瘤的等位基因谱分析
- 2003年
- 目的 研究多形性胶质母细胞瘤 (glioblastoma multiforme,GBM)复发前后的分子遗传学变化 ,了解基因组范围内哪些染色体区域可能与 GBM复发有关。方法 应用聚合酶链反应技术为基础的杂合性丢失 (loss of heterozygosity,L OH)分析法 ,采用荧光标记的引物和 377型 DNA序列自动分析仪 ,检测了 1例复发前后 GBM所有 2 2对常染色体上多达 382个微卫星位点。相邻 2个微卫星位点之间的平均距离为 10 c M。结果 对原发肿瘤标本的等位基因谱分析显示 ,染色体 9p2 1上 D9S15 7位点和 10 q2 1.3-2 6 .3上 D10 S5 37、D10 S185、D10 S192、D10 S5 97、D10 S5 87、D10 S2 17位点存在 L OH。对复发肿瘤标本的研究显示 ,不但 9p2 1和 10 q2 1.3- 2 6 .3上 L OH的范围扩大 ,而且在其它多条染色体上也出现了 L OH(包括 1q、7p、7q、2 1q、2 0 p、2 0 q、10 p、19p、19q)。结论 染色体 9p和 10 q可能在该例 GBM的发生中起着重要作用。尽管该病例复发前后的病理诊断相同 ,复发后 GBM存在着更广泛的分子遗传学异常改变 。
- 胡杰江澄川吴浩强彭颂先唐婉君陈商群
- 关键词：多形性胶质母细胞瘤杂合性丢失肿瘤抑制基因
- 针刺“人中”穴对颈总动脉血流动力学的影响被引量：1
- 1991年
- 作者通过31例全身麻醉病例,观察针刺“人中”穴后颈总动脉的血流及全身血压、脉搏的变化,发现在针剌“人中”穴后颈总动脉的舒张期速度有明显增高,搏动指数及阻力指数明显下降并持续到拔针后1分钟,收缩期速度未见明显变化,而针刺后平均动脉压及脉搏无明显改变。提示针刺“人中”后,动脉血流搏动方式有改变,阻力明显降低有利于脑组织的血液供应和复苏。
- 潘银英祝禾辰唐镇生顾国柱陈商群王庆明
- 关键词：针刺人中穴颈总动脉血流动力学
- 全文增补中
- 切除脑深部肿瘤内窥镜的研制
- 1996年
- 研制一种切除脑深部肿瘤的内窥镜,该镜由内窥镜镜体、导向管、有关手术器械、光源及术中录像显示装置五部分组成,镜体呈枪状,长200mm.外径10mm.工作道最大径9.6mm;导向管有简状及伞状两种:有关手术器械保证镜下直视摘取肿瘤和确切止血;术中屏幕显示对手术操作起到放大作用。此外,有冲洗吸引装置通过内窥镜吸引道作持续吸引和间断冲洗,保证术野清晰。该镜与立体定向术相结合能准确而微侵袭地切除脑深部肿瘤,其适应证是丘脑基底节区肿瘤和脑室内肿瘤。脑肿瘤;;内窥镜术;;
- 万经海江澄川陈商群陈荣辉
- 关键词：脑肿瘤内窥镜立体定向术
- 脑胶质瘤中pRb表达与CDK_4、MTS基因异常的相关性研究被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨脑胶质瘤中CDK4 、MTS基因异常及pRb表达改变与脑胶质瘤发生发展的相关性。方法 应用PCR SSCP、分子杂交及免疫组化技术检测 6 8例不同病理分级脑胶质瘤。结果 p16基因表达阴性或pRb无表达或CDK4 扩增多为单独发生 ,其中III IV级肿瘤中pRb、p16蛋白失表达或p15基因缺失或CDK4 基因扩增的综合发生率为 89% (4 2 / 47)。结论 脑胶质瘤中细胞生长周期“关卡”蛋白p16、pRb、或CDK4 单因素的异常比交错并发的改变更为常见 ,p16、pRb失活或CDK4 扩增的任一改变 ,即可能破坏细胞增殖的正常调控 。
- 田新华江澄川高翔陈商群许凯黎周瑾
- 关键词：脑胶质瘤RB蛋白CDK4基因基因异常
- 胶质母细胞瘤6号染色体杂合性丢失的初步研究
- 2001年
- 目的 :寻找胶质母细胞瘤 (GBM) 6号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失 (LOH)区域 ,为发现和定位肿瘤抑制基因 (TSG)提供线索和依据。方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)方法 ,采用荧光标记的引物及 377型DNA序列自动分析仪 ,分析了 2 1例GBM患者 6号染色体上 2 0个微卫星多态性标记的LOH。结果 :6号染色体总的LOH检出率为 47.6 % (10 2 1) ,在 2 8.1% (81 2 88)能提供信息位点上检测到了LOH。其中 ,6p和 6q的LOH检出率分别是 2 8.6 % (6 2 1)、38.1% (8 2 1) ,在 6qtel上距短臂端粒 2 0 1.1cM的微卫星位点D6S2 81检测到较高的LOH率(5 0 % ) ,6q1 6 .3上D6S2 87的LOH率也高达 5 0 % ,另外 ,6p2 1 .1 2 1 .3上D6S2 76的LOH率也较高 (35 .3% )。结论 :6号染色体分子遗传学异常改变可能在GBM的发生发展中起着重要作用 ,染色体 6qtel上的D6S2 81位点、6q1 6 .3上的D6S2 87和 6p2 1 .1 2 1 .3的D6S2
- 胡杰江澄川陈商群吴浩强彭颂先唐婉君
- 关键词：胶质母细胞瘤杂合性丢失基因染色体
- 中国人脑瘤中p16、p15基因缺失分析被引量：5
- 2000年
- 目的 为了解 p16、p15基因与中国人脑肿瘤遗传易感性的关系。 方法 应用PCR、银染PCR SSCP及免疫组化法对 88例脑肿瘤及相应手术切除正常组织DNA标本 p16、p15基因进行研究。 结果 结果显示在不同病理分级脑胶质瘤中p16、p15基因缺失率分别为Ⅰ -Ⅱ级 4%、0 % ,Ⅲ级 3 2 %、2 8% ,Ⅳ级 3 6 %、2 7% ,p16、p15基因缺失主要见于Ⅲ -Ⅳ级肿瘤中 ;脑转移瘤中也检出缺失该基因 ( 2 /3 ) ,而原发性非胶质细胞瘤 (脑膜瘤、垂体瘤、听神经瘤等 )中未见p16、p15基因缺失 ,各类肿瘤标本PCR SSCP分析均未见 p16、p15基因点突变。 结论 表明国人脑瘤中p16、p15基因异常以缺失为主 ,p16、p15基因缺失在脑胶质瘤中发生频率较高 ,促进肿瘤细胞由良性向恶性演进 ,而对良性非胶质细胞瘤的发病没有作用。
- 田新华江澄川高翔许凯黎周瑾陈商群
- 关键词：脑肿瘤P16基因P15基因基因缺失
- 脑胶质瘤中CDK_4基因扩增与p16基因缺失的相关性研究被引量：5
- 1999年
- 目的 探讨ｐ１６ 基因、 Ｃ Ｄ Ｋ４ 基因异常与脑胶质瘤发生发展的相关性。方法 应用 Ｐ Ｃ Ｒ分子杂交技术（ Ｓｏｕｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ 和 Ｓｌｏｔ Ｂｌｏｔ） 检测４３ 例不同病理分级的脑胶质瘤中 Ｃ Ｄ Ｋ４ 基因扩增与ｐ１６基因缺失情况。结果 ｐ１６ 基因在Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ级、Ⅳ级肿瘤中的缺失率分别为９ ％ （１／１１） 、２９ ％ （５／１７） 、４０ ％ （６／１５） ； Ｃ Ｄ Ｋ４ 基因扩增主要出现于Ⅲ级肿瘤（２５ ％ ） ，频发于Ⅳ级肿瘤（５５ ％ ） ，扩增状况与恶性程度呈正相关。结论 Ｃ Ｄ Ｋ４ 基因扩增、ｐ１６ 基因缺失的细胞周期监控失调与脑胶质瘤发生发展关系密切， Ｃ Ｄ Ｋ４ 基因作用的强化与ｐ１６ 基因的功能失活，均可促发脑胶质细胞的癌性增殖或脑胶质瘤细胞的恶性演进。
- 田新华江澄川许凯黎周瑾高翔陈商群
- 关键词：脑胶质瘤P16基因CDK4基因基因缺失
