公共文化服务平台

邵世滨: 作品数：14 被引量：22H指数：3; 供职机构：山东医学高等专科学校更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导的SK-N-SH细胞凋亡的保护作用被引量：1: 2008年; 邵世滨丁岩张亚伦段珊崔行; 关键词：人参皂苷RG1 SK-N-SH AΒ25-35 神经细胞凋亡活性组份

转染NEP基因对Aβ_(25-35)诱导神经元凋亡的保护作用被引量：1: 2008年; 目的研究转染NEP基因对神经毒物质Aβ25-35诱导神经元凋亡的保护作用。方法培养大鼠脑皮层神经元,用Aβ25-35作用神经元制备凋亡模型,NEP基因转染神经元。通过MTT法及流式细胞分析法观察NEP基因过表达对Aβ诱导神经元凋亡的保护作用。通过RT-PCR检测目的基因NEP,APP,以及凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA的表达,Western-Blot测定APP和Aβ的蛋白表达。结果MTT和流式细胞分析法观察,发现在Aβ25-35作用下转染NEP组神经元活,性显著增高(P<0.05),凋亡率降低。RT-PCR及Western Blot结果显示,转染NEP组神经元APP基因的表达明显减少,Aβ的生成减少;同时促凋亡基因Bax表达降低,Bcl-2基因表达增高。结论转染NEP基因能保护Aβ所致的神经元凋亡。; 张亚伦丁岩邵世滨杨玲玲任凯段珊曾季平崔行; 关键词：神经元原代培养中性内肽酶

人参皂苷Rg1对过氧化氢诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用被引量：5: 2007年; 目的研究人参皂苷Rg1对过氧化氢(H2O2)诱导SK-N-SH细胞凋亡的影响。方法建立H2O2致SK-N-SH细胞凋亡模型,MTT比色法检测细胞活力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化;化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测细胞bcl-2、bax的表达水平。结果100μmol/LH2O2诱导SK-N-SH细胞12h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞凋亡率为16.6%,DNA断裂呈片段状,细胞培养液及细胞内MDA含量增加,SOD活性下降,细胞中bax表达明显升高。而人参皂苷Rg1可明显减少细胞损伤,使细胞中bax表达明显减少、细胞培养液及细胞内MDA含量减少、SOD活性增加、细胞凋亡的各项指标均明显改善。结论人参皂苷Rg1对H2O2诱导的SK-N-SH细胞凋亡具有保护作用,其作用机制可能与提高SK-N-SH细胞的抗氧化能力以及减少bax表达有关。; 邵世滨丁岩张亚伦段珊崔行; 关键词：人参皂苷RG1 过氧化氢细胞凋亡

人参皂苷Rg1对H<,2>O<,2>和Aβ<,25-35>诱导的ALZHEIMER细胞模型作用的研究: 人们普遍认为，阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种神经系统退行性疾病，其发病机制极其复杂，主要病理学特征是神经元纤维缠结、老年斑产生和神经元丢失。Mlzheimer病(AD)患者脑中β-淀粉样肽...; 邵世滨; 关键词：人参皂苷 AD模型开心散; 文献传递

大鼠软骨生成过程表达的小分子RNA生物信息学分析: 2015年; 目的：分析大鼠软骨形成过程中小分子 RNA（sRNA）表达谱变化及其基因功能,探讨软骨细胞增殖与分化的机制。方法取新生、断乳、性成熟3个时间节点的雌性 SD 大鼠股骨头软骨构建 sRNA 文库,Solexa 测序平台鉴定软骨组织全部 sRNA 序列表达,所得的全部清洁序列与 SD 大鼠基因组信息比对,并做生物信息学分析。结果3个文库筛选出与基因组序列完全匹配序列,分别对应着217921条（41.23%）、196650条（38.74%）、245436条（41.54%）unique sRNA 序列。长度为20~24 nt 的 sRNA 占比：d 0为71.94%、d 21为72.85%、d 42为86.39%；其中,长度为22 nt的 sRNA 约占清洁序列的一半。文库序列分布特征,符合高质量 sRNA 文库的特征。超过总数62%的清洁序列来自于成熟 miRNA 序列,但在3个文库中的占比却仅仅只有0.69%、0.78%和0.63%。约60%的unique sRNA 序列无法与 miRBase 20.0和 Rfam9.1匹配。结论3个 sRNA 文库的 miRNA 这种分布模式,可能暗示着有功能不同或者来源各异的 miRNA,参与了对骨骼发育和骨形成关键阶段软骨细胞增殖与分化的调控。; 邵世滨闵自信郭源旭王权成孙梦瑶韩燕孙健; 关键词：SRNA 生物信息学

去极化时Ca^(2+) 内流引起蛋白激酶C_α浆膜转位被引量：2: 2001年; 为观察胞外Ca2 + 内流和肌浆网Ca2 + 释放两种来源的Ca2 + 对cPKCα转位激活的影响 ,揭示PKC在去极化 nAChR转录偶联中的作用 ,构建了pPKCα EGFP N1融合蛋白真核基因表达载体 .转染C2C1 2肌细胞后 ,采用激光共聚焦显微镜记录了KC1或咖啡因处理所引起的细胞Ca2 + 波变化及PKCα GFP融合蛋白在细胞内的分布 .结果提示 ,只有用KC1处理引起细胞膜去极化时 ,伴随Ca2 +内流 ,才能观察到PKCα GFP绿色荧光在细胞内发生的细胞浆至细胞膜分布变化 .然而 ,采用肌浆网Ca2 + 通道激动剂咖啡因刺激肌细胞 ,使肌浆网中Ca2 + 释放 ,未见PKCα GFP绿色荧光在浆、膜分布发生任何变化 .结果提示 ,去极化时外Ca2 + 内流可引起PKCα转位激活 ,肌浆网Ca2 + 释放对PKCα的转位激活没有影响 .; 陆纲陈瑞华宫明邵世滨贾弘禔; 关键词：去极化 CA^2+内流 PKC 转位