丁岩
- 作品数：25 被引量：55H指数：4
- 供职机构：西安交通大学生命科学与技术学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- Saposin C抑制雄激素受体的多泛素化以及在蛋白酶体中的降解(英文)
- 2014年
- 本研究旨在证实鞘脂活化蛋白C(saposin C)对雄激素受体(AR)多泛素化降解的影响及其机制.通过将真核表达载体saposin C转染LNCaP细胞,发现saposin C上调AR的蛋白水平和转录激活活性.进一步将野生型和突变型泛素质粒Ubwt和UbK48R分别与saposin C共转染LNCaP细胞发现,saposin C能够促进AR蛋白的单泛素化形式的稳定性,抑制AR的多泛素化修饰及其在蛋白酶体中的降解.其分子机制是saposin C、Ub和AR三者形成复合体,抑制了AR的进一步多泛素化过程.同时还发现,在这一机制中,细胞内低浓度的雄激素(0.1 nmol/L)与saposin C具有协同作用.
- 任凯任立刚丁岩张雅利
- 关键词：雄激素受体
- 3-HB协同bFGF诱导促进神经干细胞向神经元方向分化被引量：3
- 2017年
- 目的研究3-羟基丁酸(3-HB)与bFGF或EGF协同作用对神经干细胞(NSCs)活力及分化的影响。方法分离培养孕14~15d大鼠胚胎脑皮质NSCs,以不加处理的实验组为对照,在bFGF(10ng/mL)或EGF(20ng/mL)处理条件下分别以不同浓度3-HB(0、0.02、0.2、2mmol/L)处理P3代NSCs。分别检测细胞活力,免疫细胞化学染色MAP2观察NSCs向神经元方向的分化情况,RT-qPCR检测转录因子SOX2、PAX6和神经元核定位因子NeuN的mRNA表达水平。结果3-HB协同bFGF处理NSCs能够提高NSCs的细胞活力。0.02mmol/L 3-HB处理组NSCs分化的MAP2阳性细胞比例增加,PAX6和NeuN的mRNA水平升高。外源添加bFGF的条件下,0.02mmol/L处理组3-HB促进NSCs向神经元方向分化的效果更明显。结论低浓度3-HB能够促进NSCs向神经元方向的分化,0.02mmol/L的3-HB与bFGF协同作用对NSCs向神经元方向分化的促进作用更明显,其可能通过影响SOX2、PAX6及NeuN的表达而发挥此调控作用。
- 吴兴娟卢晓云王蕾蕾丁岩吕海侠
- 关键词：3-羟基丁酸神经干细胞BFGFNEUN
- 完善高校生物技术专业课程教学的关键举措阐释被引量：1
- 2021年
- 生物技术专业是普通高等学校的本科专业,主干学科包括医学、生物学和农学,具有很强的专业性,重点培养生物科学与技术的复合型人才。在生物技术知识广泛应用于社会各个领域的背景下,高校积极对生物技术专业课程开展教学创新与改革尤为关键。本文以生物技术概论课程教学为例,具体阐述高校生物技术专业课程教学的关键举措,以期为生物技术专业教师提供些许教学上的建议。
- 丁岩任立刚任凯
- 关键词：高校生物技术专业课程教学
- 人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导的SK-N-SH细胞凋亡的保护作用被引量：1
- 2008年
- 邵世滨丁岩张亚伦段珊崔行
- 关键词：人参皂苷RG1SK-N-SHAΒ25-35神经细胞凋亡活性组份
- 开心散对Aβ_(25-35)诱导损伤SH-N-K神经细胞的保护作用及机制被引量：14
- 2007年
- 目的观察开心散对神经毒性物质β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导损伤的SK-N-SH细胞的保护作用。方法用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病(AD)病人脑内神经元病理损伤,并以含开心散(KXS)药物血清拮抗其作用。以MTT法测定细胞存活率,酶反应法检测细胞内超氧化物歧化酶SOD水平变化,流式细胞技术检测细胞凋亡率。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测淀粉样肽蛋白前体(APP)基因、Aβ降解酶NEP基因的表达情况,Westernblots法检测APP蛋白表达。结果试验显示暴露Aβ25-35后培养SK-N-SH细胞存活率明显下降,凋亡细胞比例增加。而含开心散药物血清处理能显著提高Aβ25-35损伤细胞的存活率,减少细胞凋亡率,同时提高细胞内SOD的活力(P<0.01)。RT-PCR结果显示开心散可降低Aβ代谢相关的APP基因的表达并提高NEP基因的表达,APP蛋白表达显著减少。结论AD病理相关的Aβ25-35能造成神经元细胞损伤死亡,开心散对毒性Aβ25-35诱导的神经细胞损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与开心散能增加抗氧化酶SOD活力,同时下调内源性APP基因表达,上调NEP基因表达,减少内源Aβ产生,从而抑制细胞死亡有关。
- 王丽娜夏文杨玲玲曾季平丁岩张亚伦崔行
- 关键词：开心散Β-淀粉样肽中性内肽酶
- 人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导的Alzheime′rs病细胞模型作用的研究被引量：8
- 2007年
- 目的研究人参皂苷Rg1对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导的神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)损伤的保护作用。方法用Aβ25-35处理人SK-N-SH细胞,模拟Alzhermer′s(AD)病人体内神经元病理损伤,并以人参皂苷Rg1拮抗其作用。采用MTT比色法检测细胞活力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化;化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测细胞淀粉样肽蛋白前体(APP)基因、中性内肽酶(NEP)基因的表达情况;Western Blot检测细胞APP和NEP蛋白的表达情况。结果20μmol/LAβ25-35诱导SK-N-SH细胞24 h细胞活力下降(均P<0.01),细胞凋亡率为33.9%,DNA断裂呈片段状,细胞培养液及细胞内MDA含量增加,SOD活性降低。而人参皂苷Rg1能提高细胞的存活率,减少细胞损伤,使细胞培养液及细胞内MDA含量降低,SOD活性提高(P<0.01),RT-PCR结果显示人参皂苷Rg1可降低APP基因的表达并提高NEP基因的表达,同时Western Blot结果显示人参皂苷Rg1可降低APP蛋白的表达并提高NEP蛋白的表达。结论人参皂苷Rg1对Aβ25-35造成的细胞毒性具有一定的保护作用,其作用机理可能与人参皂苷Rg1能提高SK-N-SH细胞的抗氧化能力以及下调APP基因的表达,上调NEP基因的表达,从而抑制细胞凋亡有关。
- 邵世滨丁岩张亚伦段珊崔行
- 关键词：人参皂苷RG1Β-淀粉样肽中性内肽酶
- 超重/肥胖与血浆致动脉粥样硬化指数及其交互作用对45岁及以上人群2型糖尿病患病风险的影响被引量：8
- 2023年
- 目的:探讨超重/肥胖与血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)及其交互作用对45岁及以上人群2型糖尿病(T2DM)患病风险的影响。方法:选取中国健康与养老追踪调查(CHARLS)数据库2011和2015年中年龄≥45岁者,收集性别、年龄、受教育程度、饮酒史、吸烟史、BMI、生化指标以及T2DM患病情况。通过ROC曲线确定AIP诊断T2DM的截断值,并根据截断值将研究对象分为高、低AIP组,比较2组T2DM患病率。应用Logistic回归模型分析超重/肥胖和AIP与T2DM的关系,并分析两因素的交互作用。结果:12 288名研究对象中,超重/肥胖5 763(46.9%),T2DM 1 853人(15.1%),高AIP 4 893人(39.8%)。高AIP组T2DM患病率(22.1%)高于低AIP组(10.4%)(P<0.001)。调整性别、年龄、婚姻状况、受教育程度、吸烟史、饮酒史后,超重/肥胖(OR=2.50,95%CI 2.16~2.89),高AIP(OR=2.43,95%CI 2.11~2.78)是45岁及以上人群T2DM患病的危险因素。超重/肥胖与高AIP对T2DM患病有相加交互作用[交互作用超额相对危险度、交互作用归因比和交互作用指数(95%CI)分别为1.49(1.13~1.85)、0.30(0.15~0.46)和2.68(1.58~3.79)],但二者无相乘交互作用(P>0.05)。结论:超重/肥胖和高AIP是T2DM患病的危险因素,超重/肥胖与高AIP对T2DM患病风险存在相加交互作用,且为协同作用。
- 方堃丁岩霍康
- 关键词：超重肥胖血浆致动脉粥样硬化指数2型糖尿病
- 人源性中性内肽酶稳定转染细胞株的建立被引量：1
- 2006年
- 目的:获得中性内肽酶(NEP)及失活中性内肽酶(inNEP)稳定表达的细胞株。方法:用酶切及基因测序鉴定质粒pcDNA3.1-hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V);以脂质体LipofectamineTM2000介导pcDNA3.1-hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V)转染神经母细胞瘤细胞SK-N-SH,分别获得两者的稳定表达细胞株;用RT-PCR及Westernblot分析NEP的表达。结果:转染4周后,可见G418单克隆抗性细胞株形成,转染pcDNA3.1-hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V)的细胞NEP表达均增高。结论:获得稳定转染pcDNA3.1-hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V)的细胞株。
- 孔峰胡晓燕杨玲玲丁岩王丽娜崔行
- 关键词：中性内肽酶阿尔茨海默病基因治疗转染
- 转染NEP基因对Aβ_(25-35)诱导神经元凋亡的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的研究转染NEP基因对神经毒物质Aβ25-35诱导神经元凋亡的保护作用。方法培养大鼠脑皮层神经元,用Aβ25-35作用神经元制备凋亡模型,NEP基因转染神经元。通过MTT法及流式细胞分析法观察NEP基因过表达对Aβ诱导神经元凋亡的保护作用。通过RT-PCR检测目的基因NEP,APP,以及凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA的表达,Western-Blot测定APP和Aβ的蛋白表达。结果MTT和流式细胞分析法观察,发现在Aβ25-35作用下转染NEP组神经元活,性显著增高(P<0.05),凋亡率降低。RT-PCR及Western Blot结果显示,转染NEP组神经元APP基因的表达明显减少,Aβ的生成减少;同时促凋亡基因Bax表达降低,Bcl-2基因表达增高。结论转染NEP基因能保护Aβ所致的神经元凋亡。
- 张亚伦丁岩邵世滨杨玲玲任凯段珊曾季平崔行
- 关键词：神经元原代培养中性内肽酶
- 神经特异性启动子PDGF-EGFP载体的构建及组织表达特异性鉴定被引量：4
- 2009年
- 目的构建含有神经特异性启动子PDGF的绿色荧光蛋白真核表达载体,并进行组织特异性鉴定。方法提取人外周血基因组DNA,采用PCR技术扩增PDGF-B链上游启动子序列,将其定向克隆至增强型绿色荧光蛋白报告基因表达质粒pEGFP-1中,构建真核表达载体pPDGF-EGFP。将重组载体转染至人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH,以及4种其他组织来源细胞系,观察绿色荧光蛋白表达以鉴定其神经特异性。结果成功构建表达载体pPDGF-EGFP,经转染显示pPDGF-EGFP在人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH中高表达,而在其它4种非神经组织来源细胞株中极少量表达或未见表达。结论重组真核表达载体pPDGF-EGFP有较高的神经组织特异性,为进一步研究神经系统疾病的靶向基因治疗奠定了基础。
- 任凯丁岩崔云燕杨玲玲张静崔行
- 关键词：血小板源性生长因子细胞株
