赵庆丽
- 作品数：23 被引量：83H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金兰州市科技发展计划项目甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RNA结合蛋白QKI-5对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响研究被引量：4
- 2017年
- 目的:检测RNA结合蛋白QKI-5在乳腺癌细胞中的表达水平以及对癌细胞增殖能力的抑制作用。方法:通过免疫印迹实验检测QKI-5在不同乳腺癌细胞株中的表达水平,通过慢病毒感染构建能够稳定过表达QKI-5基因的细胞株,使用MTT,流式细胞仪检测细胞周期来观察过表达QKI-5对细胞增殖能力及周期的影响。结果:MCF-7细胞在三株乳腺癌细胞中QKI-5表达水平相对最低,MTT实验结果显示与对照相比,过表达QKI-5的MCF-7细胞增殖能力出现显著降低P<0.05,同时细胞周期检测显示过表达QKI-5的MCF-7细胞组出现了明显的G1期阻滞,进入S期G2/M期细胞减少。结论:在乳腺癌中QKI-5的高表达可能通过抑制癌细胞周期致使细胞增殖变缓,从而导致肿瘤生长受限。
- 赵易赵庆丽马骥蔡黔张更
- 关键词：乳腺癌MTT实验
- 慢病毒载体介导RNA结合蛋白QKI-5过表达对前列腺癌细胞PC3增殖的抑制作用
- 2015年
- 目的:观察RNA结合蛋白Quaking-5(QKI-5)对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法:采用Western blot及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测不同前列腺癌细胞株(PC3、LNCaP、DU145)及正常人前列腺上皮细胞(RWPE1)中QKI-5的表达水平;通过慢病毒感染并构建稳定过表达QKI-5的PC3细胞,噻唑蓝比色法(MTT法)绘制细胞生长曲线、流式细胞仪(FCM)检测细胞周期。结果:3株前列腺癌细胞中QKI-5的表达水平明显低于正常前列腺上皮细胞,其中PC3细胞表达水平最低,细胞生长曲线显示稳定转染QKI-5的PC3细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.05),FCM检测发现稳定转染QKI-5的PC3细胞同对照组比较出现了明显的G1期阻滞(P<0.05)。结论:RNA结合蛋白QKI-5可能与前列腺癌的发生发展有着密切的联系,慢病毒介导的QKI-5基因能够抑制PC3细胞的增殖。
- 赵易赵庆丽马骥蔡黔张更袁建林卢兹凡
- 关键词：RNA结合蛋白前列腺癌慢病毒
- 低氧环境下人乳腺癌细胞系MCF-7转录调节因子-1表达变化及其机制被引量：2
- 2020年
- 目的观察人乳腺癌细胞系MCF-7 E26转录特异性序列-1(Ets-1)表达变化,并探讨其机制。方法取对数生长期MCF-7细胞,使用氯化钴(CoCl2)诱导的化学性低氧培养环境以及缺氧小室培养环境模拟肿瘤细胞低氧微环境,通过过表达和敲降缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)研究Ets-1基因的表达情况,通过荧光定量PCR(q-PCR)和蛋白印记实验(Western blot)方法分别研究低氧环境下Ets-1 mRNA和蛋白表达情况,使用免疫共沉淀(Co-IP)和免疫荧光染色(IF)方法研究不同情况下蛋白互作,使用免疫沉淀法研究Ets-1蛋白翻译过程中的乙酰化、泛素化和磷酸化。结果低氧刺激下,乳腺癌细胞系中Ets-1蛋白水平显著上升;低氧环境下Ets-1 mRNA相对表达量升高;过表达HIF-1α导致乙酰基转移酶p300活性增强;并且p300与Ets-1在细胞质中共定位;低氧刺激下,Ets-1的乙酰化水平升高,Ets-1乙酰化后与E3泛素连接酶COP-1相互作用减弱;p300抑制剂C646处理MCF-7细胞降低Ets-1蛋白水平,并增强其与COP-1相互作用。结论低氧微环境下培养的MCF-7细胞中Ets-1蛋白和mRNA表达升高,Ets-1表达升高的调控机制可能为低氧促进了Ets-1转录,同时HIF-1α使乙酰基转移酶p300活性增强,引起Ets-1乙酰化水平升高,乙酰化Ets-1与E3泛素连接酶COP-1相互作用受阻,进而降低其降解。
- 刘颖乔如丽尚里张锋军焦扬驰胡思畅赵庆丽
- 关键词：低氧环境乳腺癌MCF-7细胞
- 依西美坦治疗绝经后乳腺癌的临床疗效及安全性观察被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨依西美坦治疗绝经后乳腺癌的疗效及安全性进行观察。方法:观察84名病理明确证实绝经后乳腺癌且雌激素受体(ER)或孕激素受体(PgR)阳性患者,口服依西美坦25 mg/d,服药至病情进展或出现不能耐受的不良反应,观察依西美坦的疗效和不良反应。结果:84例患者均可评价疗效,客观有效率为(23/84)27.4%;疾病控制率为(34/84)41%;并且绝经的方式,前期化疗,手术与否与疗效的关系无明显统计学差异,但转移部位,前期内分泌治疗史可能对疗效有影响;依西美坦治疗后不良反应发生率低。结论:依西美坦对乳腺癌的疗效确切,且不良反应轻,耐受性好。
- 刘颖马骥赵庆丽蔡黔任晖
- 关键词：依西美坦绝经后乳腺癌
- miR-124在乳腺癌中的表达及其作用机制研究被引量：9
- 2015年
- 目的:探讨miR-124表达与乳腺癌发生、发展的相关性及机制。方法:运用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测乳腺癌细胞系以及52例患者乳腺癌癌组织和对应的癌旁正常组织样本中miR-124的表达水平。在乳腺癌细胞株MDA-MB-231和T-47D中过表达miR-124后,测定细胞增殖活性以及侵袭转移能力。构建荧光素酶报告载体p MIR-特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)的3'UTR,利用荧光素酶活性检测鉴定miR-124的预测靶基因SP1。q RT-PCR和Western blot法分别检测SP1的m RNA和蛋白质的表达水平。结果:miR-124在乳腺癌细胞系和癌组织中表达量下调,差异具有统计学意义(P<0.01),并与肿瘤的转移、分期、分级和预后相关。在乳腺癌细胞株MDA-MB-231和T-47D中过表达miR-124后抑制乳腺癌细胞系的增殖、侵袭以及迁移(P<0.01)。转染miR-124模拟物显著抑制荧光素酶的活性(P<0.05)。转染miR-124模拟物显著下调MDA-MB-231和T-47D细胞中SP1的m RNA(P<0.05)和蛋白质的表达水平。结论:miR-124在乳腺癌癌组织中低表达,miR-124低表达与乳腺癌不良预后有关,且miR-124可通过调控转录因子SP1抑制乳腺癌癌细胞的增殖、侵袭和转移。miR-124表达异常减少可能是乳腺癌发生、发展的重要因素。
- 任晖欧剑锋赵庆丽
- 关键词：乳腺癌SP1预后乳腺癌细胞系
- Rac1和Cdc42在乳腺癌中的表达和临床意义被引量：3
- 2015年
- 目的:研究Rac1和Cdc42在人乳腺癌中的表达及临床意义。方法:收集339例人乳腺癌组织样本,通过免疫组化的方法检测Rac1和Cdc42的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理学特征间的相关性。结果:Rac1和Cdc42在正常乳腺组织中几乎不表达,而在肿瘤组织的阳性表达率分别为35.9%和38.5%,均较正常乳腺组织显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.001和P<0.05)。卡方检验分析表明,二者的表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、HER2状态无关(P>0.05),而与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤侵袭、ER状态和Ki-67表达有相(P<0.05)。相关性分析表明,Rac1和Cdc42的表达与高TNM分期(r分别为0.443和0.295;P均<0.001)、淋巴结转移阳性(r均为0.480和0.562;P均<0.001)、肿瘤侵袭(r分别为0.412和0.440;P均<0.001)、ER阴性表达(r分别为-0.517和-0.342;P均<0.001)以及Ki-67高表达(r分别为0.338和0.454;P均<0.001)呈正相关。结论:在乳腺癌组织中,Rac1和Cdc42作为癌基因表达增加,可能在乳腺癌恶性进程中发挥重要作用。
- 刘颖蔡黔乔如丽黄亚琼赵庆丽
- 关键词：乳腺癌RAC1CDC42
- 二甲双胍联合阿霉素应用对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:观察二甲双胍联合阿霉素应用对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法:MTT法分别检测二甲双胍、阿霉素和二甲双胍联合阿霉素对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用;平板克隆实验检测二甲双胍联合阿霉素对MDA-MB-231细胞克隆形成能力的影响;流式细胞仪检测二甲双胍联合阿霉素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响。结果:二甲双胍和阿霉素分别对MDA-MB-231细胞生长有抑制作用,二甲双胍联合阿霉素应用对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用更加显著,并且随着药物浓度的增加而增加;二甲双胍联合阿霉素应用与单药相比能够明显降低MDA-MB-231细胞克隆形成率,并且促进细胞凋亡。结论:二甲双胍联合阿霉素应用与单药相比能够显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增值,促进其凋亡,可见两药联用对肿瘤细胞的杀伤具有协同性。
- 赵庆丽马骥刘颖蔡黔
- 关键词：二甲双胍阿霉素乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖
- RhoA在缺氧诱导的乳腺癌细胞VEGF分泌和血管内皮细胞增殖、迁移及管腔形成中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的观察RhoA在缺氧诱导下对乳腺癌细胞MCF-7分泌VEGF水平的影响,以及对人脐静脉内皮细胞HUVEC增殖、迁移和管腔形成的作用。方法 ELISA检测缺氧条件下MCF-7细胞中RhoA的活化与失活对VEGF分泌水平的影响;建立MCF-7/HUVEC共培养模型,观察在缺氧刺激下MCF-7细胞中RhoA活性的变化对HUVEC增殖、迁移和管腔形成的影响。结果缺氧条件下,活性RhoA可以促进MCF-7细胞VEGF分泌,沉默RhoA可以抑制VEGF分泌;在共培养模型中,当MCF-7细胞中RhoA活化时,可以促进HUVEC增殖、迁移和管腔形成,而MCF-7细胞中RhoA沉默时,则HUVEC的上述生物学行为受到抑制。结论在缺氧刺激下,RhoA可能通过调控肿瘤细胞VEGF的表达水平,间接影响HUVEC的增殖、迁移和管腔形成能力,从而参与肿瘤新生血管的形成过程。
- 马骥赵庆丽任晖刘文超薛妍
- 关键词：RHOA乳腺癌缺氧内皮细胞细胞增殖
- 乳腺癌保留乳房手术联合术中放射治疗60例近期疗效观察被引量：11
- 2017年
- 目的总结乳腺癌保留乳房手术(简称保乳手术)联合INTRABEAM术中放射治疗的近期疗效、不良反应及美容效果。方法回顾性分析兰州军区兰州总医院乳腺外科2012年12月至2015年6月收治的60例行保乳手术联合INTRABEAM术中放射治疗乳腺癌患者的临床资料。所有患者术中经病理学确认切缘阴性后实施INTRABEAM术中放射治疗。分析患者术后DFS率、不良反应及美容效果。采用Kaplan-Meier法绘制DFS曲线。结果中位随访24个月(12~42个月),患者术后2年局部复发率为5%(3/60),术后2年DFS率为95%。本组患者中,8例(13.3%,8/60)出现放射治疗后乳腺纤维化,4例(6.7%,4/60)出现乳腺脂肪液化坏死,1例(1.7%,1/60)出现乳房血肿。患者术后美容效果总体满意率为90.0%(54/60),其中优秀率和良好率分别为53.3%(32/60)和36.7%(22/60)。结论乳腺癌保乳手术联合INTRABEAM术中放射治疗近期疗效和美容效果良好,不良反应少,值得临床推广。
- 柴凡赵庆丽张锋军黄亚琼
- 关键词：乳房切除术皮下手术中
- Rho蛋白在乳腺癌血管生成中的调控机制及对临床诊治策略的影响
- 马骥赵庆丽于晓辉吴伟强乔如丽刘颖钟翠萍赵易黄亚琼
- 科学技术领域：该项目属于医学基础研究。乳腺癌的发病机制及其复杂，血管恶性生成是其中重要环节之一。Rho蛋白属于致癌蛋白，是肿瘤治疗的潜在靶点。该项目在国家自然科学基金、甘肃省杰出青年基金和中国博士后科学基金的资助下，历时...
- 关键词：
- 关键词：乳腺癌病理学诊断肿瘤治疗
