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PLA2/AA信号途径与重楼皂苷诱导大鼠子宫平滑肌收缩活动的关系研究: 本研究旨在以米索前列腺醇为对照，应用PLA2/AA代谢通路特异性和非特异性抑制剂，观察其对TSSP缩宫作用的调节，了解PLA2/AA代谢通路在TSSP引起子宫平滑肌收缩中的作用。; 苏佳从玉文刘泽源; 关键词：信号途径子宫平滑肌重楼皂苷; 文献传递

PLA2/AA信号途径与重楼皂苷诱导大鼠子宫平滑肌收缩活动的关系研究被引量：10: 2008年; 目的:探讨宫血宁活性成分——重楼总皂苷(TSSP)诱导大鼠离体子宫肌条收缩的机制,考察PLA2/AA信号途径与TSSP引起的大鼠离体子宫收缩的关系。方法:应用离体子宫张力测定法,观察不同PLA2/AA信号途径抑制剂对TSSP引起的大鼠离体子宫收缩作用的影响。结果:非特异性前列腺素合成酶抑制剂可明显抑制TSSP和米索前列醇引起的子宫收缩,提示二者可能存在相似机制。环氧酶1(COX-1)抑制剂SC560,环氧酶2(COX-2)抑制剂NS-398,EP受体抑制剂AH6809和脂氧酶(5-LO)抑制剂REV5901均可对TSSP缩宫作用产生明显抑制;磷脂酶A2(PLA2)抑制剂AACOCF3也可明显抑制TSSP的缩宫作用,提示PLA2/AA信号途径与TSSP的缩宫作用密切相关。结论:TSSP对大鼠子宫平滑肌收缩活动的调节与PLA2/AA信号途径的激活有关。; 苏佳刘泽源赵振虎善亚君马百平从玉文; 关键词：重楼总皂苷子宫收缩信号传导

尼麦角林分散片在健康人体的生物等效性研究被引量：1: 2009年; 目的:考察尼麦角林分散片与尼麦角林片剂的生物等效性。方法:采用双周期自身随机交叉试验设计。24名健康男性志愿者单剂量口服试验制剂或参比制剂,血浆样品采用高效液相色谱-串联质谱测定(HPLC-MS-MS),以内标法计算血药浓度。结果:受试制剂及参比制剂尼麦角林实测平均血药峰浓度Cmax分别为(16.31±13.16),(16.78±14.36)g·L-1;实测平均达峰时间Tmax分别为(0.60±0.21),(0.91±1.12)h;受试制剂及参比制剂t1/2(ke)分别为(4.89±3.67),(4.46±1.88)h;AUC0～tn平均值分别为(68.60±66.25),(63.84±59.71)μg·L-1.h;AUC0～∞平均值分别为(71.08±67.66),(66.25±61.90)μg·L-1·h;试验制剂尼麦角林分散片的相对生物利用度F0～tn,F0～∞分别为(110.05±27.57)%,(111.53±29.84)%。结论:试验制剂和参比制剂具有生物等效性。; 李海燕苏佳郑专杰高洪志陈刚刘泽源; 关键词：高效液相色谱-串联质谱生物等效性

HPLC-MS/MS联用技术测定人血浆中9-硝基喜树碱的含量被引量：3: 2008年; 目的建立HPLC-MS—MS法测定人血浆中9-硝基喜树碱浓度。方法以喜树碱为内标，流动相为乙腈-2％甲酸水溶液（55：45，V／V），色谱柱为Agilent C18（3．5μm，2．1mm×150mm），电喷雾离子源（ESI），正离子多反应监测（MRM）方式进行检测。用于定量分析的离子对分别为[M＋H]^＋m／z 394．2→m/z 350．0（9-硝基喜树碱），[M＋H]^＋m／z 349.1→m/z 305．3（喜树碱）。结果9-硝基喜树碱线性范围1～300μg·L^-1内呈良好线性关系（r=0．9990），定量下限为1μg·L^-1。日内、日间精密度的RSD均〈15％，平均回收率为76.02％，RSD为5．7％。结论本方法专属性强，生物样品处理方便，灵敏度高，适用于9-硝基喜树碱临床药动学研究。; 苏佳郝光涛高洪志姜冰刘泽源; 关键词：9-硝基喜树碱血浆药物浓度

环孢素软胶囊在健康人体生物等效性研究被引量：1: 2008年; 目的:考察北京双鹭药业股份有限公司与丽珠集团丽珠制药厂所研制的环孢素软胶囊的相对生物利用度,评价两者的生物等效性。方法:18名健康男性志愿者单剂量口服试验制剂或参比制剂,高效液相色谱(HPLC)测定全血中药物浓度,以内标法计算血药浓度。结果:受试制剂及参比制剂环孢素实测平均血药峰浓度Cmax分别为(1144.87±382.38)和(1241.08±383.31)μg·L-1;实测平均达峰时间tmax分别为(2.14±0.61)和(1.83±0.59)h;受试制剂及参比制剂t1/2(ke)分别为(3.54±0.92)和(4.41±2.51)h;AUC0-tn平均值分别为(4698.15±1872.31)和(4873.95±1805.63)!g·L-1·h;AUC0-∞平均值分别为(5564.81±2059.53)和(6157.76±2314.98)!g·L-1·h;试验制剂环孢素的相对生物利用度F0-tn、F0-∞分别为(98.99±20.40)%和(95.37±25.7)%。结论:受试制剂和参比制剂具有生物等效性。; 苏佳李海燕高洪志郝光涛王晓芳刘泽源; 关键词：高效液相色谱法生物等效

紫杉烷二萜类化合物抗肿瘤及抗炎作用构效关系分析及其分子机制研究: 作为肿瘤治疗的三大手段之一,化疗在各种肿瘤的治疗中有着十分重要的作用。在众多化疗药物中,紫杉烷二萜类药物具有较好的抗癌活性,目前用于临床肿瘤治疗的药物主要有紫杉醇和多烯紫杉醇。从红豆杉树皮中分离提纯的紫杉醇,由于其具有良...; 苏佳; 关键词：抗肿瘤活性抗炎活性构效关系; 文献传递

苞叶香茶菜庚素诱导人白血病细胞系HL-60凋亡的分子机制研究被引量：1: 2010年; 目的:观察苞叶香茶菜庚素(melissoidesin G,MOG)对多种肿瘤细胞系的细胞毒活性,并研究MOG诱导白血病细胞系HL-60凋亡的相关分子机制。方法:用MTT法评价化合物对多种肿瘤细胞的增殖抑制活性;通过流式细胞术PI单染法观察化合物对肿瘤细胞内DNA含量的影响,以分析周期变化;Annexin V染色法分析凋亡;荧光底物发光法检测caspase活性;膜电位依赖性结合的荧光探针JC-1标记法检测线粒体膜电位(△Ψm);Western blotting检测蛋白表达。结果:(1)MOG对多种肿瘤细胞系均有一定的增殖抑制作用;(2)MOG诱导HL-60细胞发生剂量依赖性凋亡;(3)在MOG作用下,HL-60细胞出现时间依赖性的△Ψm降低;(4)HL-60细胞在MOG作用6～12h后caspase-3和caspase-7均被明显激活,且在抑制剂Z-VAD-FMK的作用下,MOG诱导的caspase激活和细胞凋亡被完全抑制;(5)抗氧化剂NAC可以抑制MOG诱导的△Ψm降低、细胞凋亡及caspase-3激活。结论:MOG能够明显抑制肿瘤细胞增殖,并通过诱导细胞凋亡发挥其抗肿瘤作用。推测MOG可能通过引起细胞内氧化还原状态失平衡,进一步破坏线粒体功能,并激活caspase通路引起肿瘤细胞凋亡。; 梁宇光苏佳董瑞华刘泽源; 关键词：凋亡分子机制

唇形科香茶菜属二萜类化合物的生物活性研究进展被引量：4: 2009年; 香茶菜属植物资源丰富,所含化学成分以二萜类化合物为主。二萜类化合物具有广泛的生物活性,以抗肿瘤、抗炎和抑菌活性最为显著。通过生物活性的广泛筛选和作用机制研究,该类化合物结构的活性基团和作用机制被逐步揭示,而这些研究结果为香茶菜属植物进一步研究开发提供了科学依据。本文对该类化合物的研究进展作一综述。; 梁宇光郝光涛苏佳刘泽源; 关键词：香茶菜属二萜类生物活性

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苏佳