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急诊应用盐酸关附甲素治疗阵发性室上速的疗效观察被引量：1: 2010年; 目的观察急诊应用盐酸关附甲素治疗阵发性室上性心动过速（PSVT）的疗效及安全性。方法将100例PSVT患者随机分为两组，胺碘酮组50例和关附甲素50例，分别给予胺碘酮、关附甲素静脉注射治疗，观察比较二者的疗效和安全性。结果胺碘酮组和关附甲素组在1h内转复率分别为62．0％和84．0％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；用药物后观察24h内胺碘酮组复发率9．68％（3／31），关附甲素组4．76％（2／42）。结论关附甲素可作为PSVT的一线治疗用药，疗效确切且较安全。; 吴爱慧张源波周荣斌韩聚强王大伟; 关键词：关附甲素胺碘酮阵发性室上性心动过速

p38-MAPK与脓毒心肌病: 脓毒性心肌病是脓毒症和脓毒性休克的严重并发症,多种分子机制参与了脓毒症诱导的心肌功能障碍(sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD)。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-act...; 王大伟; 关键词：P38-MAPK 脓毒症信号转导

右美托咪定与丙泊酚在慢性阻塞性肺病机械通气中应用的对比研究: 2017年; 目的探讨右美托咪定用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)需机械通气患者镇静的有效性及安全性。方法选择COPD急性发作期需机械通气患者40例，随机分为2组，每组20例。右美托咪定组给予右美托咪定，丙泊酚组给予丙泊酚。比较2组患者的临床效果。结果右美托咪定组ICU住院时间、机械通气时间、呼吸抑制、澹妄发生率情况优于丙泊酚组（P<0.05）。结论右美托咪定用于COPD需机械通气患者镇静效果满意，可减少丙泊酚用量，可缩短ICU住院及机械通气时间，减少谵妄发生率。; 滕海风毕展建高飞王宝印王大伟; 关键词：丙泊酚慢性阻塞性肺疾病机械通气

淋巴细胞凋亡与脓毒症: 脓毒症进程中免疫系统功能受到破坏,这对脓毒症病人极为不利。目前认为免疫抑制由免疫细胞凋亡增加引起,或者是由清除增多的凋亡细胞引发了免疫抑制。作为免疫细胞的重要成员,淋巴细胞的凋亡失控在脓毒症免疫抑制进程中发挥了重要作用。...; 王大伟; 关键词：脓毒症淋巴细胞凋亡; 文献传递

动脉僵硬度定量分析成像技术对冠心病患者颈动脉弹性的评价: 2014年; 目的:应用动脉僵硬度定量分析(quantitative arterial stiffness,QAS)技术检测冠心病患者的颈动脉弹性参数,分析后者与冠状动脉粥样硬化病变程度的相关性。方法:对83例疑似冠心病患者行颈动脉QAS检查,获得颈动脉扩张性系数(distension coefficient,DC)、顺应性系数(compliance coefficient,CC)、僵硬度系数(stiffness index,α、β)、局部脉搏波传播速度(pulse wave velocity,PWV)、颈动脉局部收缩压及舒张压。随后行冠状动脉造影,根据冠状动脉狭窄程度,将患者分为A组、B组、C组。比较组间颈动脉弹性参数及修正Gensini积分的差异,并分析颈动脉弹性参数与修正Gensini积分之间的相关性。结果:3组间DC、CC、α、β、PWV及修正Gensini积分差异均有统计学意义(P<0.01);与A组比较,B、C组DC、CC降低,α、β、PWV、修正Gensini积分增高,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组CC降低,α、β、PWV、修正Gensini积分升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。修正Gensini积分与DC呈低度负相关,与CC呈中度负相关,与α、β、PWV呈中度正相关(P<0.01)。结论:冠心病患者颈动脉弹性参数与冠状动脉病变程度密切相关。应用QAS技术评价颈动脉弹性可间接反映冠状动脉病变程度。; 尹贻梅王大伟; 关键词：冠状动脉疾病颈动脉冠状血管造影术

胆碱能抗炎通路在炎症反应中的作用被引量：19: 2010年; 胆碱能抗炎通路是调节免疫系统的一种神经生理机制,其在脾脏、肝脏和胃肠道等网状内皮系统通过释放乙酰胆碱抑制细胞因子的合成,控制炎症反应。乙酰胆碱与巨噬细胞和其他分泌细胞因子细胞表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体相互作用,抑制致炎细胞因子的合成与释放,防止组织损伤。本文着重综述胆碱能抗炎通路调节炎症反应的神经生理机制及其在炎症性疾病中的干预价值。; 王大伟周荣斌姚咏明; 关键词：胆碱能抗炎通路迷走神经炎症反应 Α7烟碱型乙酰胆碱受体

小鼠天然CD4+CD25+调节性T细胞表达α7烟碱型乙酰胆碱受体: 目的探讨C5 7BL/6J小鼠的天然CD4CD25调节性T细胞(CD4CD25Treg)是否存在α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)。; 王大伟周荣斌姚咏明王新华吴航宇张源波何洋; 文献传递

p38-MAPK与脓毒症诱导的心肌功能障碍被引量：9: 2008年; 脓毒性心肌病是脓毒症和脓毒性休克的严重并发症,多种分子机制参与了脓毒症诱导的心肌功能障碍(sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD)。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导途径是体内重要的信号转导通路。MAPK家族中的p38-MAPK参与了SIMD分子信号及凋亡机制。探讨p38-MAPK的分子结构,p38-MAPK信号转导通路的特点,以及p38-MAPK在SIMD发病机制中的作用。; 王大伟周荣斌; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶脓毒症信号转导凋亡

危重病相关的血小板减少及功能障碍被引量：9: 2013年; 危重病患者常存在血小板减少和血小板功能障碍，这两种病理改变均增加患者的出血风险和病死率。因此充分认识其发病机制，及时作出正确处理，对改善危重病患者的预后非常有益。; 王大伟尹贻梅姚咏明; 关键词：血小板功能障碍危重病患者血小板减少病理改变病死率

小鼠天然CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达α7烟碱型乙酰胆碱受体被引量：3: 2010年; 目的探讨C57BL／6J小鼠的天然CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）是否存在α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAchR）。方法使用小鼠调节性T细胞试剂盒分离小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg，流式细胞术鉴定CD4^＋CD25^＋Treg的纯度。分别采用免疫荧光染色、共聚焦显微镜、Western印迹和逆转录聚合酶链反应检测Treg表面α7nAchR蛋白／基凶表达：结果α-银环蛇毒素-FITC染色、流式检测显示Treg细胞表面结合α-银环蛇毒素-FITC；共聚焦显微镜成像观察到Treg细胞表面结合大量α-银环蛇毒索；Western印迹检测证实Treg细胞样本中检测到了清楚的α7nAchR条带，分子量大小约为55kD；RT-PCR分析发现Treg细胞样本中检测到了199bp大小的特异性α7nAchR目的基因条带。结论小鼠天然CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达α7nAChR。; 王大伟周荣斌姚咏明; 关键词：调节性T细胞 Α7烟碱型乙酰胆碱受体免疫性小鼠

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王大伟