杨予白
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金陕西省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 双脉冲低频刺激诱导成年大鼠海马CA1区NMDA受体依赖性长时程压抑
- 2014年
- 目的:研究诱导成年大鼠海马CA1区长时程压抑(long-term depression,LTD)的有效刺激参数及其受体机制。方法:成年雄性SD大鼠断头取脑制作海马脑薄片,采用细胞外场电位记录技术,用不同刺激参数刺激海马CA1区Schaffer传入纤维,记录海马CA1区LTD,寻找有效探讨诱导成年大鼠海马CA1区LTD的刺激参数及其受体机制。结果:双脉冲间隔(paired-pulse interval,PPI)为200 ms,频率1 Hz,900对双脉冲为1组,共2组,组间隔10 min的双脉冲低频刺激(paired-pulse low frequency stimulation,PP-LFS)能够有效诱导海马CA1区LTD,60 min和120 min测定其细胞外场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率,结果分别为前对照的(72.33±3.19)%和(69.11±2.80)%;与PP-LFS相同、仅仅刺激强度增加1倍的高强度的双脉冲低频刺激(high-intensity paired-pulse low frequency stimulation,HI-PP-LFS)也能有效诱导海马CA1区LTD,60 min和120 min测定其细胞外场兴奋性突角后电位(fEPSP)斜率,结果分别为前对照的(50.75±2.10)%和(50.90±5.52)%;NMDA受体拮抗剂APV能有效阻断PP-LFS和HI-PP-LFS诱导的LTD。结论:PP-LFS可有效诱导成年大鼠海马CA1区LTD,HI-PP-LFS可诱导产生更大幅度的LTD,且这种LTD是NMDAR依赖性的。
- 王新凤杨予白谢雯张莉
- 关键词：长时程增强NMDA受体
- 血管紧张素Ⅱ受体阻断对心肌成纤维细胞信号转导相关基因表达谱的影响被引量：4
- 2006年
- 为了研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinII,AngII)受体在成年大鼠心肌成纤维细胞的信号转导机制,分离及培养成年Sprague-Dawley大鼠心肌成纤维细胞,采用免疫组化染色测定AngⅡ受体的蛋白表达。将细胞随机分为四组进行药物干预48h:AngⅡ组、AngⅡ+losartan组、AngⅡ+PD123319组和AngⅡ+losartan+PD123319组。抽提mRNA制备cDNA探针,与G蛋白耦联受体信号通路发现者基因芯片杂交,筛选表达差异的基因。发现血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinIItype1,AT1)受体被losartan阻断后,AngⅡ刺激的心肌成纤维细胞血管紧张素Ⅱ2型(angiotensinIItype2,AT2)受体蛋白高表达;34个基因表达差异在2倍以上,30个下调,4个上调,其最大改变不超过20倍;9条信号通路被活化:cAMP/PKA、Ca2+、PKC、PLC、MAPK、PI-3K、NO-cGMP、Rho、NF-κB通路。当AT2受体被PD123319阻断时,64个基因表达差异在2倍以上,48个下调,16个上调;11条途径基础活化,其中7个基因的改变在30倍以上:Cyp19a1(37倍)、Il1r2(42倍)、Cflar(53倍)、Bcl21(31倍)、Pik3cg(278倍)、Cdkn1a(90倍)、Agt(162倍)。在AT1受体阻断的基础上再阻断AT2受体,46个基因表达差异在2倍以上,36个下调,10个上调;11条信号途径全部活化。其结果与单独阻断AT2受体信号途径基本一致。RT-PCR选取IL-1β和TNF-α进行验证,结果与芯片各组间的变化趋势基本相符。结果表明,在成年大鼠心肌成纤维细胞,AT2受体阻断明显不同于AT1受体阻断,在信号转导通路相关基因表达谱上,两者有显著差异。
- 蒋小英高广道王新凤林元喜王亚文杨予白
- 关键词：心肌成纤维细胞AT2受体CDNA芯片
- 脱氢表雄酮对内皮细胞NO,ET-1生成及ICAM-1表达的影响
- 2004年
- 目的 :观察脱氢表雄酮对内皮细胞NO合成、ET 1分泌及细胞表面ICAM 1表达的影响 .方法 :培养的人脐静脉内皮细胞系ECV30 4经不同浓度和不同作用时间DHEA处理后 ,采用硝酸还原酶及放免法分别测定培养液中NO及ET 1水平 ,用SABC免疫组化法观察细胞表面ICAM 1的表达 .结果 :与对照组相比 ,随着DHEA浓度的增加 ,培养液中NO的含量从 (387± 12 )降至 (2 4 2± 11) μmol/L (P <0 .0 5 ) ,而ET 1的浓度却从 (397± 13)增至 (6 2 6± 2 9)ng/L (P <0 .0 5 ) .随着时间的延长 ,各对照组培养液中NO含量均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而DHEA组NO生成量却逐渐降低 (P <0 .0 5 ) ,呈时间依赖 .培养液中ET 1浓度无论是对照组还是DHEA组均随时间的延长而升高 (P <0 .0 5 ) ,但DHEA组升高的更为明显 .无论是增加浓度还是延长时间 ,DHEA均不影响细胞表面I CAM 1的表达 .结论 :DHEA可通过调节内皮细胞NO及ET 1生成量对血管功能进行调控 .
- 周娟杨予白奥沛源雷立权
- 关键词：脱氢表雄酮ECV304细胞一氧化氮内皮缩血管肽-1
- 血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞表达上调基因的分离和鉴定被引量：5
- 2005年
- 为了对成年大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)受血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)刺激后上调基因表达 谱进行筛选及分析,以受Ang Ⅱ刺激CF为实验方,未刺激CF为驱动方,进行抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH),建立消减cDNA文库。经斑点杂交筛选文库后将表达变化显著的部分阳性克隆测序及同源性分析,共 获得19个上调表达的基因,分别与细胞外基质、细胞周期、胞内信号转导、细胞骨架及细胞代谢等功能相关,并克隆 到7个新的基因表达序列标签(expressed sequence tags,EST)。我们的数据证实了SSH可以有效地克隆成年大鼠CF受Ang Ⅱ 刺激后上调表达基因,对这些基因的研究将有助于阐明心肌重塑的分子机制。
- 王新凤高广道杨予白周娟王亚文苏兴利王琰韩锋产白玉杰
- 关键词：成纤维细胞抑制消减杂交
- TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用
- 2012年
- 目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。
- 苏兴利张鸿王爽郭玉芳霍健杨颖杨予白
- 关键词：心肌细胞肿瘤坏死因子Α血管紧张素IIAT1受体乳鼠
- 钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
- 2013年
- 目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。
- 赵丽梅王燕杨勇杨予白邓秀玲
- 关键词：钙激活钾通道高糖
- 留学生病理生理学教学体验
- 通过认真分析我校现有留学生存在的主要问题,我教研室针对实际情况,采取了一系列有针对性的方法:选择适用的教材,并同步编写实用、精炼的讲授提纲和实验讲义,便于同学归纳总结;根据学科特点,应用多种教学手段帮助学生轻松的理解和掌...
- 周娟杨予白刘进军
- 关键词：留学生病理生理学教学
- 文献传递
- 神经细胞黏附分子通过非Wnt依赖的β-catenin途径促进小鼠黑色素瘤细胞增殖被引量：5
- 2013年
- 目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制。方法:采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化;通过小鼠皮下肿瘤移植实验考察体内黑色素瘤生长的变化;使用免疫印迹筛选出受NCAM影响的信号分子,在此基础上使用RNA干扰和高表达实验确定介导NCAM调控增殖的主要信号分子。结果:NCAM基因沉默后B16-F0细胞的增殖能力和克隆形成能力明显降低,细胞在小鼠皮下形成的黑色素瘤的生长也明显受到抑制。其中,β-catenin介导了NCAM对于B16-F0细胞增殖的调控,但NCAM对于β-catenin的调控不依赖于经典的Wnt通路。结论:NCAM通过Wnt非依赖性的β-catenin通路促进小鼠黑色素瘤细胞的增殖。
- 刘瑞郝春媛邓秀玲杨予白
- 关键词：神经细胞黏附分子黑色素瘤Β-CATENIN细胞增殖
