王新凤
- 作品数：11 被引量：25H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省卫生厅科学研究基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞表达上调基因的分离和鉴定被引量：5
- 2005年
- 为了对成年大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)受血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)刺激后上调基因表达 谱进行筛选及分析,以受Ang Ⅱ刺激CF为实验方,未刺激CF为驱动方,进行抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH),建立消减cDNA文库。经斑点杂交筛选文库后将表达变化显著的部分阳性克隆测序及同源性分析,共 获得19个上调表达的基因,分别与细胞外基质、细胞周期、胞内信号转导、细胞骨架及细胞代谢等功能相关,并克隆 到7个新的基因表达序列标签(expressed sequence tags,EST)。我们的数据证实了SSH可以有效地克隆成年大鼠CF受Ang Ⅱ 刺激后上调表达基因,对这些基因的研究将有助于阐明心肌重塑的分子机制。
- 王新凤高广道杨予白周娟王亚文苏兴利王琰韩锋产白玉杰
- 关键词：成纤维细胞抑制消减杂交
- 大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF-αmRNA表达变化被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF -αmRNA表达的变化及卡托普利 (captopril)对其的影响。方法 :采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大模型 ,于术后 4 2d采血、摘取心脏 ,测定心肌肥大指数并采用酶联免疫法测定血清及左心室肌TNF -α含量 ;应用心肌原位杂交法结合图像分析系统检测心肌组织中TNF -αmRNA表达的变化 ,并观测TNF -αmRNA在心肌组织中的定位。结果 :术后 4 2d心肌明显肥大 ,以左心室为主 ;主动脉缩窄 (aorta -constriction ,AC)组心室肌TNF -α含量比假手术 (sham -operation ,SO)组高 98% (P <0 0 1) ;卡托普利干预使心室肌TNF -α含量比AC组低 6 4 14 % (P <0 0 1) ,但未达到对照水平 ;心肌组织原位杂交显示TNF -αmRNA表达主要在心肌间质部位 ,假手术组心肌TNF -αmRNA表达水平极低 ,明显低于AC术后 (P <0 0 1) ,captopril干预虽明显抑制AC术后心肌组织中TNF -αmRNA表达 ,但并未使其达到SO组水平。结论 :心肌组织内源性TNF -α的表达增加在压力负荷性心肌肥大中具有重要的调控作用 ,其过表达可能与RAS激活促心肌间质TNF
- 苏兴利高广道罗秀成王佐贤王新凤刘进军林元喜
- 关键词：心肌肥大肿瘤坏死因子卡托普利
- 心肌成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ刺激下表达下调基因的分离和鉴定
- 2006年
- 目的:对成年大鼠心肌成纤维细胞(CF)受血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激后下调基因表达谱进行筛选及分析。方法:以受AngⅡ刺激CF为驱动方,未刺激CF为实验方,进行抑制消减杂交(SSH)建立消减cDNA文库。经斑点杂交筛选文库后将部分阳性克隆测序及进行同源性分析。结果:共获得17条下调表达基因,分别与胞内信号转导、转录抑制、纤维沉积和细胞骨架重构相关,并克隆到4条新基因表达序列标签(EST)。结论:SSH有效地克隆了成年大鼠CF受AngⅡ刺激后下调表达基因,对这些基因的研究将有助于阐明心肌改建的分子机制。
- 王新凤高广道刘健林元喜国荣楚雍烈苏兴利韩锋产张文红白玉杰
- 关键词：心肌成纤维细胞抑制性消减杂交基因表达
- 血管紧张素Ⅱ受体阻断对心肌成纤维细胞信号转导相关基因表达谱的影响被引量：4
- 2006年
- 为了研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinII,AngII)受体在成年大鼠心肌成纤维细胞的信号转导机制,分离及培养成年Sprague-Dawley大鼠心肌成纤维细胞,采用免疫组化染色测定AngⅡ受体的蛋白表达。将细胞随机分为四组进行药物干预48h:AngⅡ组、AngⅡ+losartan组、AngⅡ+PD123319组和AngⅡ+losartan+PD123319组。抽提mRNA制备cDNA探针,与G蛋白耦联受体信号通路发现者基因芯片杂交,筛选表达差异的基因。发现血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinIItype1,AT1)受体被losartan阻断后,AngⅡ刺激的心肌成纤维细胞血管紧张素Ⅱ2型(angiotensinIItype2,AT2)受体蛋白高表达;34个基因表达差异在2倍以上,30个下调,4个上调,其最大改变不超过20倍;9条信号通路被活化:cAMP/PKA、Ca2+、PKC、PLC、MAPK、PI-3K、NO-cGMP、Rho、NF-κB通路。当AT2受体被PD123319阻断时,64个基因表达差异在2倍以上,48个下调,16个上调;11条途径基础活化,其中7个基因的改变在30倍以上:Cyp19a1(37倍)、Il1r2(42倍)、Cflar(53倍)、Bcl21(31倍)、Pik3cg(278倍)、Cdkn1a(90倍)、Agt(162倍)。在AT1受体阻断的基础上再阻断AT2受体,46个基因表达差异在2倍以上,36个下调,10个上调;11条信号途径全部活化。其结果与单独阻断AT2受体信号途径基本一致。RT-PCR选取IL-1β和TNF-α进行验证,结果与芯片各组间的变化趋势基本相符。结果表明,在成年大鼠心肌成纤维细胞,AT2受体阻断明显不同于AT1受体阻断,在信号转导通路相关基因表达谱上,两者有显著差异。
- 蒋小英高广道王新凤林元喜王亚文杨予白
- 关键词：心肌成纤维细胞AT2受体CDNA芯片
- 双脉冲低频刺激诱导成年大鼠海马CA1区NMDA受体依赖性长时程压抑
- 2014年
- 目的:研究诱导成年大鼠海马CA1区长时程压抑(long-term depression,LTD)的有效刺激参数及其受体机制。方法:成年雄性SD大鼠断头取脑制作海马脑薄片,采用细胞外场电位记录技术,用不同刺激参数刺激海马CA1区Schaffer传入纤维,记录海马CA1区LTD,寻找有效探讨诱导成年大鼠海马CA1区LTD的刺激参数及其受体机制。结果:双脉冲间隔(paired-pulse interval,PPI)为200 ms,频率1 Hz,900对双脉冲为1组,共2组,组间隔10 min的双脉冲低频刺激(paired-pulse low frequency stimulation,PP-LFS)能够有效诱导海马CA1区LTD,60 min和120 min测定其细胞外场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率,结果分别为前对照的(72.33±3.19)%和(69.11±2.80)%;与PP-LFS相同、仅仅刺激强度增加1倍的高强度的双脉冲低频刺激(high-intensity paired-pulse low frequency stimulation,HI-PP-LFS)也能有效诱导海马CA1区LTD,60 min和120 min测定其细胞外场兴奋性突角后电位(fEPSP)斜率,结果分别为前对照的(50.75±2.10)%和(50.90±5.52)%;NMDA受体拮抗剂APV能有效阻断PP-LFS和HI-PP-LFS诱导的LTD。结论:PP-LFS可有效诱导成年大鼠海马CA1区LTD,HI-PP-LFS可诱导产生更大幅度的LTD,且这种LTD是NMDAR依赖性的。
- 王新凤杨予白谢雯张莉
- 关键词：长时程增强NMDA受体
- 压力超负荷性肥大心肌中血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子α表达的变化及其相互关系被引量：2
- 2003年
- 为探讨压力负荷性肥大心肌中肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ的表达及其与心肌肥大的关系 ,采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大动物模型 ,于术后 4 2天测定心肌肥大指数 ,并用放射免疫法测定血浆及左心室肌血管紧张素Ⅱ含量 ;用酶联免疫吸附法测定血清及左心室肌肿瘤坏死因子α含量。结果发现 ,术后 4 2天左心室心肌明显肥大 ;心室肌肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ含量分别比假手术组增高约 6倍和 1倍 (P <0 .0 1) ;主动脉缩窄术后开搏通干预能显著抑制心肌肥大的发展 ,使心室肌肿瘤坏死因子α含量下降 6 4 .14 % (P <0 .0 1) ,但未恢复到假手术组水平 (P <0 .0 1) ;心室肌血管紧张素Ⅱ含量下降 4 5 .73% (P <0 .0 1) ,与假手术组无显著性差异。结果提示 ,压力负荷增加心肌血管紧张素Ⅱ含量 ,引起心肌组织肿瘤坏死因子α含量升高 ,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。
- 苏兴利高广道张润岐王佐贤王新凤刘进军林元喜
- 关键词：心肌肥大肿瘤坏死因子Α开搏通心肌重建
- 维生素D在心血管疾病中的作用被引量：9
- 2013年
- 维生素D是调节钙磷代谢的重要类固醇激素,维生素D受体是配体依赖的核受体超家族转录因子。近年发现,维生素D参与心脏肥厚、高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病的病理过程。本文简要综述维生素D及其受体在心血管疾病中的作用及机制。
- 王新凤邓秀玲汪南平
- 关键词：维生素D心脏肥厚高血压动脉粥样硬化
- 心肌成纤维细胞分泌生长因子在心肌重塑中的作用被引量：1
- 2002年
- 本文论述心肌成纤维细胞在一些理化因素刺激下,多种生长因子分泌的变化及生长因子网络失衡在心肌重塑中的作用。
- 王新凤
- 关键词：心肌成纤维细胞心肌重塑心力衰竭
- 血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞表达下调基因的分离和鉴定
- ＜正＞目的:AngⅡ在心肌重塑的发生发展中起重要的调控作用,其中多种效应是由心肌成纤维细胞（CF）表型和代谢改变所致。研究证实:AngⅡ可通过影响CF合成分泌MMP及其抑制物TIMP来改变胶原的合成与降解;AngⅡ也可促...
- 王新凤高广道楚雍烈韩锋产张文红白玉杰林元喜
- 沉降速度分析技术在心血管研究中的应用
- ＜正＞ 沉降速度法是分析溶液中大分子的大小、形状、多组分成份行之有效的方法,它是在强离心力场作用下通过测量大分子层的移动速度来测量大分子的沉降系数（S）,该系数可以表示为颗粒沉降速度与重力场的比率S=v/a,也可以表示颗...
- 林元喜王新凤
- 文献传递
