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银耳多糖对肝癌细胞株HepG-2增殖的影响被引量：2: 2008年; 目的:研究银耳多糖对肝癌HepG-2细胞增殖的影响。方法:采用高温浸提的方法提取银耳多糖,并进行提取定量;将银耳多糖作用于肝癌HepG-2细胞,采用台盼蓝排斥试验测定细胞活力和生长曲线。结果:在分别培养1 d、2d和3 d后,银耳多糖干预各组的活细胞率都低于对照组(P<0.001)。生长曲线法显示,银耳多糖干预各组的细胞倍增时间延长,银耳多糖对增殖细胞的杀伤率最高达89.29%(>80%),且存在剂量依赖关系。结论:银耳多糖对肝癌HepG-2细胞具有直接抑制作用。; 李璐吕俊毕富勇方基勇吴明彩; 关键词：银耳多糖肝癌HEPG-2细胞细胞增殖

银耳多糖诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的研究被引量：16: 2009年; 目的:研究银耳多糖(Tremdla Polysacchadd,TP)对肝癌HepG-2细胞体外增殖的影响。方法:采用MTT法检测TP对HepG-2细胞的抑制作用,改良苯酚品红染色观察细胞形态的改变,梯状DNA电泳检测细胞凋亡,半定量RT-PCR检测bcl-2和survivin的表达。结果:TP对HepG-2细胞具有明显的抑制作用且呈剂量-时间依赖性;细胞有明显染色质凝集、凋亡小体等现象;电泳出现梯状DNA现象;抗凋亡基因bcl-2和survivin表达下调。结论:TP可诱导HepG-2细胞凋亡,而抗凋亡基因bcl-2和survivin下调可能是其诱导凋亡的机制之一。; 李璐毕富勇吕俊; 关键词：细胞凋亡银耳多糖肝癌HEPG-2细胞 SURVIVIN

维生素K_2对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用: 2009年; 近年研究发现维生素K2（VK2）对肝癌具有抑制作用，但目前VK2的抗肝癌的机理尚不明确。VK2对人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的抑制作用及其机制。具体做法如下：体外培养肝癌HepG-2细胞，分别用不同浓度的VK2（0、5、10、20和40μmol／L）处理培养1～3d，采用台盼蓝拒染法测定各时期的各组细胞的活力；收集20μmol／LVK，作用24h和48h后的HepG-2细胞和对照细胞，抽提DNA电泳检测；收集20μmol／LVK，作用48h后的HepG-2细胞和对照细胞，抽提总RNA，半定量RT—PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的mRNA表达水平。各VK2处理组的活细胞数明显低于对照组（P〈0．05）；经VK2处理的细胞其DNA电泳结果呈明显的梯状条带；与对照组相比，VK2处理组细胞的抗凋亡基因survivin和bcl-2的RT—PCR产物电泳的目的条带相对灰度值（目的基因灰度／GAPDH灰度）明显减少（P〈0．05），而促凋亡基因bax则无明显变化（P〉0．05）。VK2通过下调抗凋亡基因survivin和bel－2／bax的桌浊水平诱导肝痛HenG-2细胞凋亡。; 李璐毕富勇吕俊吴明彩; 关键词：维生素K2 HEPG-2细胞 SURVIVIN BCL-2

SREBP1在肿瘤发生发展中的作用: 2023年; 甾醇调节原件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein 1,SREBP1)是脂质合成代谢中的关键蛋白,能够促进细胞中脂质合成基因的转录,进而促进脂质合成,在能量供应及储存、细胞膜与细胞器膜的构建等方面发挥重要作用。脂质代谢异常与肿瘤的发生密切相关,近年来研究发现,SREBP1在肿瘤中异常高表达,与肿瘤的发生发展密切相关。本文主要对SREBP1的结构、功能,及其在肿瘤发生发展中的作用及机制进行综述,为肿瘤的基础研究及临床治疗提供新的思路和潜在的治疗靶点。; 陈欣德徐煜周周帅张茂容李璐吴东婷吴志浩; 关键词：脂质代谢肿瘤

体征检测装置（婴幼儿用）: 1.本外观设计产品的名称：体征检测装置（婴幼儿用）。;2.本外观设计产品的用途：用于婴幼儿的体征检测装置。;3.本外观设计产品的设计要点：在于形状。;4.最能表明设计要点的图片或照片：立体图1。; 丰晨雪叶明全王培培梅剑豪夏李爽朱云李璐徐若馨

浅谈启发式教学法在生物化学教学中的应用被引量：8: 2010年; 在充分理解启发式教学法教育理念的基础上，结合生物化学课程特点，探讨启发式教学法在生物化学教学中的应用效果。以提高生物化学教学质量。; 李璐毕富勇; 关键词：启发式教学法生物化学教学方法

阿司匹林增强TRAIL诱导的HepG-2细胞凋亡被引量：3: 2010年; 目的:研究阿司匹林能否增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的HepG-2细胞凋亡,并初步探讨其作用机制。方法:HepG-2细胞放入含15%胎牛血清的DMEM培养液中培养,改良苯酚-品红染色观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖程度,TUNEL法检测细胞凋亡指数,RT-PCR检测细胞中survivinmRNA的表达水平,FCM检测细胞凋亡率和细胞周期。结果:不同浓度的阿司匹林联合TRAIL实验组细胞增殖抑制率明显高于空白对照组及TRAIL和阿司匹林单独用药组,且细胞凋亡指数也明显提高,凋亡率与阿司匹林的浓度呈现剂量依赖关系,联合用药组凋亡相关基因survivin的表达与空白对照组和TRAIL和阿司匹林单用组相比明显下调。结论:阿司匹林能够增强TRAIL诱导的HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能与survivin基因的表达下调有关。; 戚之琳李璐汪茗毕富勇; 关键词：阿司匹林 HEPG-2细胞细胞凋亡基因SURVIVIN

一种脊柱侧弯角度测量装置: 本实用新型属于医疗器械技术领域的脊柱侧弯角度测量装置。上测量杆(3)上设置上开槽(6)，下测量杆(4)上设置下开槽(7)，度读数圆盘(5)后侧中心的旋转杆(8)活动套装在套管(9)内，套管(9)卡装在上开槽(6)和下开槽...; 沈潇潇叶兰李璐毛瑞麟李子浩李元浩

银耳多糖抑制肝癌HepG-2细胞体外增殖机制的实验研究被引量：5: 2009年; [目的]探讨银耳多糖抑制肝癌HepG-2细胞体外增殖的作用机理。[方法]体外培养肝癌HepG-2细胞,分别用不同浓度的银耳多糖(0、5、10、20和40μmol/L)处理培养2d,采用MTT法测定各浓度银耳多糖对细胞增殖的抑制率;收集20μmol/L银耳多糖作用24h和48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提DNA电泳检测;收集20μmol/L银耳多糖作用48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提总RNA,半定量RT-PCR检测抗凋亡基因survivin的mRNA表达水平。[结果]银耳多糖对体外培养的肝癌HepG-2细胞的IC50值为10μg/ml,且随银耳多糖浓度不同其对细胞增殖的抑制率明显不同(P<0.05),最高抑制率可达77.5%。经银耳多糖作用后的细胞出现明显的DNAladder现象。而银耳多糖干预组细胞的survivin转录水平显著低于对照组(P<0.05)。[结论]银耳多糖对肝癌HepG-2细胞体外增殖具有抑制作用,并可通过下调survivin基因的转录而诱导HepG-2细胞凋亡。; 吕俊李璐毕富勇; 关键词：银耳多糖肝肿瘤 SURVIVIN

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李璐