戚之琳
- 作品数：55 被引量：259H指数：10
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金安徽省高等学校优秀青年人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学环境科学与工程更多>>
- 以培养创新人才为导向的临床生物化学检验实验教学改革被引量：10
- 2017年
- 临床生物化学检验是医学检验技术专业的重要课程之一,实验教学作为临床生物化学检验教学中非常重要的组成部分,在培养学生的实践能力,创新能力和临床应用能力等方面发挥关键作用。然而,我院目前所采用的实验教学模式不能满足创新人才培养的需求。所以,以创新型人才培养为导向,改变临床生物化学检验实验教学模式,改进教学方法,改革实验教学内容,完善实验考评体系是我们急需解决的问题。
- 戚之琳吕俊凌烈锋
- 关键词：临床生物化学检验实验教学教学改革
- 白杨素通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥抗炎和抗氧化作用:基于蛋白质芯片方法被引量：14
- 2021年
- 目的探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在白杨素抗炎抗氧化作用中的机制。方法分别用0、5、10、15、30、60、120、240μg/mL白杨素处理RAW264.7细胞24 h后,CCK-8法检测细胞活力。用白杨素预处理细胞2 h,加入脂多糖(100 ng/mL)分别刺激0、10、30 min,1、2、4、8、16 h,运用蛋白质芯片进行相关信号分子的筛选。用白杨素(10、30、60μg/mL)孵育细胞2 h后,加入脂多糖刺激18 h,ELISA法检测IL-6,MCP-1和TNF-α的释放量;Griess法检测NO浓度;DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平。设立空白对照组,白杨素(60μg/mL)单独处理组,脂多糖(100 ng/mL)单独刺激组,以及白杨素和脂多糖联合处理组,RT-PCR法检测iNOS和COX-2的mRNA的表达量。分别用脂多糖(100 ng/mL),N-乙酰-半胱氨酸(NAC)(20μmol/L)或白杨素(10、30、60μg/mL)单独或共处理细胞后,用Western blot检测炎症相关通路p-AKT、p-PRAS40、p-mTOR、mTOR、p-P70S6k、p-S6RP、S6RP的表达水平。结果白杨素剂量在60μg/mL内,对细胞活力基本无影响(P>0.05);白杨素能够降低脂多糖刺激诱导的IL-6,MCP-1,TNF-α和炎症介质NO的释放量(P<0.01),抑制iNOS和COX-2的蛋白表达量和mRNA的表达水平(P<0.01);蛋白质芯片筛选结果提示,脂多糖能够激活AKT/mTOR信号通路,而白杨素抑制其信号分子的活化,Western blot结果进一步验证了蛋白质芯片的结果(P<0.01);白杨素显著下调内源性ROS的生成;运用NAC清除细胞内ROS后,炎症蛋白iNOS和COX-2的表达量下调(P<0.05),而AKT/mTOR通路的活化被阻断(P<0.05)。结论白杨素通过抑制上游信号分子ROS的合成,进而抑制AKT/mTOR信号通路的活化,调控核糖体的翻译过程,下调促炎细胞因子和炎症介质的合成和释放,发挥抗炎作用。
- 蔡苏娜李强周慧许雨墨宋静甘超戚之琳齐世美
- 关键词：白杨素蛋白质芯片脂多糖AKT/MTORROS
- 脂质体转染survivin反义寡核苷酸对K562细胞增殖及凋亡的作用
- 2006年
- 目的:观察脂质体转染survivin反义寡核苷酸(ASODN)对白血病细胞K562的增殖及凋亡的影响。方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染K562细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学变化;用MTT法观察转染前后对细胞增生的影响;用细胞凋亡检测法(POD)观察细胞凋亡;RT-PCR检测survivin mRNA的表达。结果:(1)survivin ASODN抑制K562细胞增殖呈时间和剂量依赖性;(2)survivin ASODN可诱导K562细胞的凋亡,凋亡指数呈浓度依赖性;(3)survivinASODN处理组K562细胞survivin mRNA的表达水平显著下降。结论:脂质体转染survivin ASODN能够明显抑制K562细胞增殖,且能诱导细胞凋亡。survivin可能成为肿瘤基因治疗的一个新靶点。
- 杨敏戚之琳齐世美陈艳萍毕富勇
- 关键词：脂质体SURVIVIN白血病K562细胞
- HHT联合低剂量Ara-c与RNA诱导K562细胞凋亡的研究被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)联合小剂量阿糖胞苷(arabinsylcytosine,Ara-c)与RNA协同作用对K562细胞凋亡的影响。方法:应用四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化、测定细胞蛋白质的含量及碱性磷酸酶(AKP)活性,观察提取的扬子鳄RNA与高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷对K562细胞凋亡的影响。结果:①高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷可协同诱导K562细胞凋亡。②RNA能增强高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷对K562细胞增殖的抑制作用。结论:高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷能有效诱导白血病细胞系K562细胞凋亡,RNA能增强高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷的作用。
- 吴明彩吕俊戚之琳毕富勇
- 关键词：高三尖杉酯碱阿糖胞苷K562细胞细胞凋亡
- 医学院校生物化学课采用案例教学法存在的问题及对策被引量：13
- 2015年
- 生物化学是医学院校非常重要的一门基础课,传统的教学模式无法适应当前高等医学教育飞速发展的需要。案例教学作为一种先进的教学方法,应用于医学院校生物化学教学具有一定的必要性和可行性,但其实施过程中存在很多困难和问题。通过采用相应对策进行优化后,可明显改善教学效果。
- 汪茗凌烈锋谢向荣孙玲玲戚之琳王李卓孟宇章尧
- 关键词：医学院校生物化学案例教学
- 多元化教学法在生物化学理论教学中的效果评定——以酶学为例被引量：3
- 2020年
- 以皖南医学院2015级药学专业为研究对象。将药剂班(120人)设为对照组,选用传统的教学法,制药班(120人)设为实验组,采取多元化教学法,通过成绩分析和问卷调查进行教学效果评价。期末测评对照组得分率(8.64±3.55),实验组得分率(10.23±5.41),差异具有统计学意义。问卷调查显示,实验组超过90%的学生认为,多元化教学法能激发学习兴趣,调动学习主动性,培养科研和临床思维。
- 齐世美戚之琳凌烈锋
- 关键词：多元化教学法生物化学酶学理论教学
- Survivin联用bcl-2反义寡核苷酸对白血病细胞凋亡的诱导作用
- 2007年
- 目的:探讨survivin、bcl-2反义寡核苷酸(ASODN)联用对白血病细胞凋亡的诱导作用。方法:设计并合成靶向survivin ASODN和bcl-2的ASODN,应用脂质体Lipofectamine TM2000作为载体,转染寡核苷酸入白血病K562细胞。实验分为空白对照组、脂质体空转染组、无关序列寡核苷酸组、survivin ASODN组、bcl-2ASODN组和survivin、bcl-2ASODN半量联用组。转染48h后采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR半定量检测K562细胞survivin mRNA表达。结果:survivin ASODN和bcl-2ASODN对K562细胞均有一定的增殖抑制作用,抑制率分别为48.78%、40.24%。而survivin、bcl-2ASODN半量联用组的细胞增殖抑制率为60.98%,明显高于单用组(P<0.01)。与非ASODN组相比,survivin ASODN和bcl-2ASODN均可诱导K562细胞凋亡,凋亡率分别为(13.36±4.03)%、(10.40±1.71)%,两者联用凋亡率提高到(26.14±4.39)%(P<0.01)。Survivin、bcl-2ASODN半量联用组survivin mRNA水平明显低于survivin ASODN组和bcl-2ASODN组。结论:survivin、bcl-2ASODN联用可协同抑制K562细胞的增殖,增强凋亡诱导作用,可为白血病基因治疗提供一项新策略。
- 汪茗戚之琳谢向荣江秀玲毕富勇
- 关键词：白血病寡核苷酸类反义SURVIVINBCL-2细胞凋亡
- 足叶乙甙诱导HL-60细胞survivin mRNA的表达
- 2007年
- 目的:观察足叶乙甙(VP16)诱导HL-60细胞survivin mRNA的表达水平。方法:取对数生长期的HL-60细胞,调整细胞浓度为1.8×105/mL,接种于灭菌24孔培养板,每孔1.8mL,加入不同浓度的VP16200μL,使其终浓度分别为1、5、10、20μg/mL,同时设置空白对照组,加入200μL RPMI-1640液。每组平行4个复孔。培养48h后进行相关指标检测。采用MTT法检测细胞增殖抑制作用,原位末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡指数(AI),RT-PCR半定量测定细胞中survivin mRNA的表达。结果:VP16各浓度对HL-60细胞均有抑制作用,抑制程度随着浓度的增大和作用时间的延长而增加,呈明显的时间-剂量依赖性。DAB染色后于倒置显微镜下观察,VP16各浓度组细胞AI均明显高于空白对照组(P<0.01),AI呈剂量依赖性。RT-PCR结果显示,各浓度组VP16作用48h后,survivin mRNA的表达水平明显下降,条带变细,亮度变暗。尤其20μg/mL组变化明显。而空白对照组survivin mRNA的表达水平无明显变化。结论:VP16诱导HL-60细胞凋亡可能与其抑制survivin mRNA的表达有关。
- 戚之琳汪茗毕富勇
- 关键词：鬼臼毒素SURVIVINVP16细胞凋亡HL-60细胞
- 白杨素通过调控MAPKs信号通路促进SMMC-7721细胞凋亡被引量：7
- 2018年
- 目的探究白杨素诱导肝癌细胞系SMMC-7721细胞凋亡的效应及分子机制。方法将SMMC-7721细胞分为空白对照组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组(5,10,20,40,60,80,100,150,200μg/mL),采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用;将SMMC-7721细胞分为空白对照组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组(5,10,20μg/mL),在倒置显微镜下观察细胞形态学变化;DAPI染色后,在荧光倒置显微镜下观察细胞核形态变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;将SMMC-7721细胞分别用白杨素,P38特异性抑制剂SB203580(0,5,10μmol/L)、ERK特异性抑制剂U0126(0,5,10μmol/L)和JNK特异性抑制剂SP600125(0,5,10μmol/L)处理后,Western blotting技术检测凋亡相关蛋白PARP、caspase-3和凋亡相关信号通路和MAPKs的磷酸化变化情况。结果白杨素显著抑制SMMC-7721细胞增殖,和对照组相比,DMSO组,5,10,20μg/mL白杨素处理组细胞抑制率分别为96%,76%,71.75%和64.29%,具有剂量依赖性。超过60μg/mL细胞抑制率达到饱和。另外,白杨素促进细胞凋亡,20μg/mL白杨素处理组细胞凋亡率为68.7%,比空白对照组增加了59.4%,PARP和caspase-3显著切割。白杨素激活MAPKs信号通路,具有剂量和时间依赖性。分别用SB203580、U0126、SP600125预处理细胞,白杨素诱导的P38、ERK和JNK的磷酸化和PARP切割被抑制。结论白杨素通过调控MAPKs信号分子的活化,抑制SMMC-7721细胞的增殖并且促进细胞凋亡的发生。
- 韦小彤彭文蕊姜琦李强冯遵永戚之琳齐世美
- 关键词：白杨素SMMC-7721细胞细胞凋亡MAPKS
- 5-Aza-dC对Molt-4细胞RASSF10基因启动子的去甲基化作用被引量：2
- 2013年
- 探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,5-Aza-dC)对人急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞的增殖抑制作用及对RASSF10基因启动子甲基化状态的影响。体外培养Molt-4细胞,采用不同浓度5-Aza-dC对Molt-4细胞进行处理。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,RT-PCR法检测RASSF10 mRNA表达的变化,Westernblot检测RASSF10蛋白表达的变化,COBRA实验检测RASSF10甲基化水平。一定浓度的5-Aza-dC作用Molt-4细胞后,细胞增殖抑制率显著升高,且具有时间和剂量依赖性。对照组Molt-4细胞未检出RASSF10 mRNA及蛋白表达,而5-Aza-dC处理组检出RASSF10基因重新表达。COBRA实验结果提示对照组Molt-4细胞中存在启动子高甲基化的现象,而5-Aza-dC处理组Molt-4细胞的RASSF10基因被部分去甲基化。甲基化抑制剂5-Aza-dC可通过对RASSF10基因的去甲基化作用,重新恢复RASSF10的表达,从而抑制Molt-4细胞的增殖。
- 汪茗章尧谢向荣刘善浩戚之琳毕富勇
- 关键词：去甲基化
