李志方
- 作品数：15 被引量：40H指数：4
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
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- PTZ点燃癫痫大鼠海马BMP4的表达研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察骨形成蛋白4(BMP4)基因在戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠海马中的表达,并探讨其与癫痫发病机制的关系。方法将40只成年雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组。实验组采用PTZ点燃癫痫大鼠,按点燃进程,又随机分为Ⅰ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组和Ⅴ级组。用地高辛标记特异性寡核苷酸探针原位杂交组织化学技术和图像分析技术,观察海马BMP4表达的变化。结果发现应用PTZ点燃后,Ⅱ级以上大鼠海马区BMP4的表达增加。Ⅲ和Ⅳ级大鼠海马CA3及DG BMP4的表达明显高于对照组(P<0.01);Ⅴ级大鼠在发作后海马CA3及DG BMP4的表达呈逐渐下降。结论BMP4可能参与了癫痫的发生、发展过程。
- 马玉新阴金波范晓棠徐海伟安宁李志方张永海杨辉
- 关键词：癫痫PTZBMP4海马原位杂交
- 红藻氨酸快速点燃大鼠癫痫模型的建立及其海马神经发生被引量：7
- 2007年
- 目的建立红藻氨酸(kainite acid,KA)快速点燃癫痫模型,观察行为学、脑电图(electroencephalogrom,EEG)、海马病理改变及其神经发生。方法立体定向连续注射KA于侧脑室致痫。视频监测、深部EEG、Nissl染色、BrdU免疫组化染色。结果大鼠行为学及深部EEG呈急性期、静止期和慢性期3个阶段性变化。根据Racine行为学分级法,Ⅴ级8只,Ⅳ级12只,Ⅲ级2只,Ⅱ级2只;深部电极描记出起始于海马并向杏仁核、额叶皮质等传导癫痫样波;病理变化提示长期癫痫发作会导致海马锥体细胞逐渐变性、坏死、丢失。BrdU标记细胞主要分布于海马齿状回,并在癫痫发作后显著增多(P<0.01)。结论KA快速点燃大鼠模型为模拟颞叶癫痫的理想动模型,癫痫发作后神经发生显著增高。
- 马玉新阴金波范晓棠徐海伟安宁万子兵李志方刘国龙张永海杨辉
- 关键词：红藻氨酸神经发生
- 戊四氮点燃癫大鼠海马巢蛋白和骨形成蛋白-4的表达研究被引量：4
- 2007年
- 目的观察巢蛋白(nestin)和骨形成蛋白4(BMP4)基因在戊四氮(PTZ)点燃癫大鼠海马中的表达,并探讨两者与癫发病机制的关系。方法将81只成年雄性SD大鼠随机分为实验组(n=54)和对照组(n=27)。实验组采用PTZ点燃癫大鼠,按点燃中的不同时相点,又随机分为9组。用免疫组化技术、地高辛标记特异性寡核苷酸探针原位杂交组织化学技术,观察海马nestin和BMP4表达的变化。结果nestin阳性细胞在PTZ注射后3d开始出现在齿状回、CA3区和CA1区,到7d达到高峰,以后逐渐减少。BMP4在PTZ注射后7d开始增多,在点燃后1d达到高峰,以后逐渐减少,主要分布在齿状回、CA3区和CA1区。结论PTZ点燃可引起海马内星形胶质细胞增生、活化和神经发生,这可能是癫海马组织胶质化、神经元可塑性的病理基础;BMP4可能在PTZ癫形成过程中起重要作用。
- 马玉新阴金波徐海伟范晓棠李博张伟安宁李志方张永海杨辉
- 关键词：巢蛋白骨形成蛋白4海马
- PTZ点燃癫痫大鼠海马NSE和BMP4的表达被引量：15
- 2007年
- 目的观察神经元特异性烯醇酶(neuron-specific enolase,NSE)和骨形成蛋白4(bone morphogenic protein4,BMP4)基因在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠海马中的表达,并探讨两者与癫痫发病机制和脑损伤的关系。方法将50只成年雄性SD大鼠分为对照组和实验组。实验组采用PTZ点燃癫痫大鼠,按点燃进程,又随机分为Ⅰ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组和Ⅴ级组。用免疫组化技术、地高辛标记特异性寡核苷酸探针原位杂交组织化学技术和图像分析技术,观察海马NSE和BMP4表达的变化。结果发现应用PTZ点燃后,随发作级别的增高,大鼠海马各区NSE和BMP4的表达亦增加。在Ⅲ和Ⅳ级大鼠海马CA3及DG的NSE和BMP4表达明显高于对照组(P<0·01);Ⅴ级大鼠在发作后海马CA3及DG的NSE和BMP4表达呈逐渐下降。结论PTZ点燃可诱导癫痫海马内神经元损伤和神经发生增加,这可能是癫痫海马内神经元丢失、神经元可塑性的病理基础;NSE其表达水平与神经元损伤程度和预后密切相关;BMP4可能在PTZ癫痫形成过程中起重要作用。
- 马玉新阴金波陈焕然范晓棠徐海伟张伟安宁李志方张永海杨辉
- 关键词：癫痫NSEBMP4海马
- 大鼠初级听皮层神经元兴奋性频率反应域的特征被引量：2
- 2007年
- 目的探索大鼠初级听皮层神经元的兴奋性频率反应域的特征。方法应用细胞外记录方法,用钨丝微电极记录大鼠初级听皮层神经元的单位放电活动,并用Brainware分析软件采集得到该神经元的频率-强度反应域即兴奋性频率反应域。结果在大鼠初级听皮层共记录到106个神经元的单位放电活动,其最佳频率的范围从2～45kHz。根据神经元的兴奋性频率反应域形状的不同可将它们分为6类:U型(29.5%),V型(20%),低尾高锐型(19%),封闭型(15%),低频倾斜型(7.5%),多峰型(9%)。结论大鼠初级听皮层神经元的兴奋性频率反应域具有多种类型,而不同的兴奋性频率反应域的形成机制可能相同。
- 张永海隋建峰刘国龙李志方熊鹰
- 神经前体细胞移植Aβ损伤大鼠海马后分化神经元的形态学观察被引量：2
- 2008年
- 目的观察小鼠胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植Aβ损伤大鼠海马后新生神经元的分化情况。方法将表达绿色荧光蛋白的小鼠胚胎干细胞采用无血清方法定向诱导为神经前体细胞,移植至Aβ1-40损伤的大鼠海马齿回,免疫荧光染色观察分化神经元的递质表型、受体表达以及与受者神经元的突触性接触。结果小鼠胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植后能长时间存活并分化为谷氨酸能、γ-氨基丁酸能神经元,表达NMDA受体和GABAA受体;发出类似神经元的长突起伸入到受者脑组织中去,并且在其胞膜和突起周围可观察到大量受者神经元来源的突触素阳性颗粒。结论神经前体细胞移植Aβ损伤大鼠海马后能分化为不同类型的神经元,与受者神经元之间可能存在突触结构。
- 李志方唐军李露斯杨丽徐海伟
- 关键词：神经前体细胞细胞移植
- ESCs来源的神经前体细胞移植Aβ损伤大鼠海马后的分化与整合
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是一种多发于老年人的以进行性认知功能障碍和记忆损害为主的中枢神经系统退行性疾病。其病理学特征为脑内细胞外淀粉样蛋白(amyloidpeptides，Aβ)斑块沉积...
- 李志方
- 关键词：Β-淀粉样蛋白
- 文献传递
- 全脑缺血大鼠海马自体神经干细胞动员与5-HT1A受体表达关系的初步研究被引量：3
- 2008年
- 目的探讨西酞普兰对血管性痴呆大鼠海马自体神经干细胞动员的作用及与5-HTIA受体表达的关系。方法实验动物随机分为正常对照组（NC）、假手术对照组（SC）、血管性痴呆组（4VO）和西酞普兰干预的血管性痴呆组（4VO＋C）共4个组；采用改良的Pulsinelli’s四血管阻断（4-vessle occlusion，4VO）方法制作血管性痴呆动物模型；BrdU免疫荧光和激光共聚焦方法观察海马齿状回神经干细胞增殖状况；RT—PCR法测定大鼠海马5-HTIA受体mRNA相对表达丰度。结果（1）海马BrdU阳性细胞主要表达在DG，多成对或成团排列于颗粒细胞层与海马门区。4VO组及4VO＋C组造模后1d，BrdU阳性细胞数显著下降（P=0．002），此后逐渐增加，到术后14d达峰值（4VO＋C组约为4V0组2倍），且4VO＋C组海马神经干细胞活跃增生的情况一直延续到术后21d（与4V0组比较P=0．00017）。（2）术后1d，4V0组和4VO＋C组大鼠海马5-HT1A受体mRNA相对表达丰度均显著下降（P〈0．01）；两组从术后3～14d表达持续回升，4V0组于14d表达至高峰，而4VO＋C组于术后7d表达至峰值；术后21d两组受体表达均有所回落且显著高于正常水平（P〈0．01）。和4VO组比较，4VO＋C组除术后1d组外其余各组大鼠海马5-HT1A受体mRNA表达到丰度均显著升高（P〈0．01）。（3）大鼠海马DG神经干细胞增殖趋势与海马5-HT1A受体mRNA表达有明显的相关性（r=0．8498）。结论在大鼠四血管阻断血管性痴呆模型中，全脑缺血可刺激海马DG神经干细胞增殖，且给予外源性SSRI类抗抑郁药物西酞普兰可显著增强海马神经发生，同时该作用可能与刺激海马5-HT1A受体表达有关。
- 黄河清唐军周振华李志方刘国军陈康宁徐海伟李露斯
- 关键词：海马神经干细胞5-HT1A受体
- 离皮层纤维系统的下行调节作用与听觉可塑性
- 2005年
- 听觉离皮层纤维系统是指由听皮层直接投射到皮层下听觉核团和耳蜗的下行纤维,这些纤维较严格的遵守频率分布的原则,与上行传入纤维构成多重反馈环路。听皮层通过离皮层纤维系统高度聚焦的正反馈作用,易化与其生理特性相匹配的皮层下听觉神经元的电活动,同时通过广泛的侧枝抑制作用来抑制与其生理特性不相匹配的皮层下听觉神经元的电活动,从而调节和改善皮层下听觉信息的处理,参与中枢听觉系统的可塑性变化。离皮层纤维的下行调节作用还广泛存在于视觉和躯体感觉系统,它们可能具有类似的神经机制。
- 李志方高恩泉
- 关键词：听觉
- 移植神经元与受者神经系统功能整合研究进展被引量：1
- 2008年
- 李志方李露斯徐海伟
- 关键词：退行性疾病神经损伤增殖分化神经系统神经干细胞
