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范晓棠

作品数:185 被引量:616H指数:12
供职机构:新疆医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市应用基础研究项目新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 152篇期刊文章
  • 20篇会议论文
  • 4篇学位论文
  • 3篇专利

领域

  • 164篇医药卫生
  • 10篇生物学
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  • 2篇自动化与计算...
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主题

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  • 13篇神经系统
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  • 13篇肝细胞
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  • 11篇中枢神经系统
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  • 10篇胶质
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机构

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  • 15篇第三军医大学...
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  • 9篇第三军医大学...
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  • 3篇新疆生产建设...
  • 2篇新疆医科大学
  • 2篇新疆医科大学...
  • 2篇新疆医科大学...
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作者

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  • 8篇龚发云
  • 8篇马玉新

传媒

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年份

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  • 9篇2015
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  • 6篇2013
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  • 11篇2011
  • 10篇2010
  • 2篇2009
  • 10篇2007
  • 8篇2006
  • 5篇2005
  • 10篇2004
185 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基因工程化小鼠胚胎干细胞在AD及PD治疗中的实验研究
<正> 针对AD早期的β淀粉样蛋白(Aβ)堆积、中后期的氧化应激及最终神经元的变性坏死,将能阻止Aβ形成和堆积、具有强抗氧化应激作用的褪黑素限速酶N-乙酰基转移酶(AANAT)转染小鼠胚胎干(ES)细胞;针对PD中脑黑质...
徐海伟黎海蒂吴旋范晓棠
文献传递
重楼皂甙翻转急性吗啡耐受关节炎大鼠下丘脑内ACTH水平的下降(英文)被引量:19
2001年
采用大鼠温水甩尾实验、痛行为评分法和β 内啡肽、促肾上腺皮质激素的放射免疫分析 ,观察重楼皂甙对完全福氏佐剂所致的关节炎大鼠急性吗啡镇痛耐受的作用及其机制。实验发现 ,完全福氏佐剂所致的关节炎大鼠在每 2h间断皮下注射吗啡 ,共注射 6次后出现吗啡镇痛耐受 ,此时大鼠海马内ACTH和β 内啡肽、下丘脑内β 内啡肽水平明显下降 ,大鼠灌服重楼皂甙 (60mg/kg)后 ,急性吗啡镇痛耐受关节炎大鼠的痛行为学评分显著下降 ,而温水甩尾潜伏期明显升高 ,同时伴随下丘脑和海马内ACTH、下丘脑内β 内啡肽水平的明显升高 ,其中重楼皂甙对下丘脑内ACTH的作用和急性吗啡耐受关节炎大鼠的痛行为学变化显著相关。提示通过翻转佐剂性关节炎大鼠因急性吗啡镇痛耐受而引起的下丘脑内ACTH水平的下降 。
徐海伟黎海蒂王建范晓棠李希成龚发云
关键词:重楼皂甙慢性痛ACTH佐剂性关节炎
基于光遗传学-电生理技术的动物神经功能检测装置
本实用新型公开了一种基于光遗传学‑电生理技术的动物神经功能检测装置,包括电生理信号记录系统、激光器和光纤,所述光纤的尖端围绕尖端的外圆周面上镀有多条金属导电丝,所述金属导电丝的长度方向与光纤的长度方向相一致;所述电生理信...
王宏伟范晓棠
文献传递
异丙酚麻醉对大鼠中枢神经核团c-jun基因表达的影响被引量:6
2004年
目的 通过检测异丙酚静脉全麻诱导大鼠中枢c jun基因的表达 ,了解异丙酚在大鼠中枢的可能作用位点。方法  42只Wistar大鼠随机分成 6组 :空白对照组 (C组 )、小剂量异丙酚组 ( 5 0mg/kg ,P1组 )、中等剂量异丙酚组 ( 10 0mg/kg ,P2 组 )、大剂量异丙酚组 ( 15 0mg/kg ,P3 组 )、断尾刺激组 (S1组 )、异丙酚作用后断尾刺激组 (S2 组 )。免疫组织化学法(ABC法 )检测JUN核蛋白 ,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布。结果 C组 :JUN免疫反应阳性神经元散在分布在视上核、外侧隔核及外侧缰核等神经核团。P1、P2 、P3 组 :JUN免疫反应阳性神经元表达较对照组明显增多 ,主要分布在伏核、外侧隔核、下丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核、视上核、视交叉上核、视前腹侧核、弧束核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、外侧缰核、海马回嗅觉小岛及乳头状核等核团 ,表达的阳性神经元数量与异丙酚剂量正相关。结论 异丙酚在大鼠中枢神经系统有与其静脉麻醉作用相关的神经核团。
文欣荣陶国才范晓棠张金海胡荣
关键词:异丙酚中枢神经系统C-JUN基因
海人酸诱导大鼠海马nestin的表达
2006年
为了探讨海人酸(kainicacid,KA)侧脑室注射后大鼠海马内nestin的表达变化,本文选用成年雄性SD大鼠,并随机分成实验组和对照组。实验组大鼠侧脑室注射1μl(0.5μg/μl)KA,分别于术后1、3、7、14、30、60、90d处死动物,并应用免疫荧光方法观察神经前体细胞标记物nestin、神经元特异烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。实验组大鼠海马的nestin阳性细胞在KA注射后3d开始出现于齿状回、CA3和CA1区,到7d达到高峰,然后逐渐减少。注射侧的nestin阳性细胞数均较非注射侧多(P<0.01);对照组仅有散在阳性细胞。本结果提示,海人酸可诱导和增强大鼠海马nestin的表达,而这些表达nestin的细胞主要为星形胶质细胞。
阴金波马玉新徐海伟范晓棠刘仕勇安宁杨辉
关键词:海人酸NESTIN癫痫海马
促肾上腺皮质激素对慢性痛大鼠痛行为和海马内BDNF、CRF水平的影响被引量:7
2001年
目的与方法 :采用痛行为评分方法、免疫组化和原位杂交技术 ,观察促肾上腺皮质激素 (ACTH)对完全福氏佐剂所致的关节炎大鼠海马内脑源性神经营养因子 (BDNF)及其功能性受体trkB和促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)水平的影响。结果 :关节炎大鼠的痛行为评分显著高于正常对照组 ,同时注射侧对侧海马内BDNF免疫活性(IR)神经元、CRHmRNA阳性神经元和BDNF/CRHmRNA双染神经元数在注射佐剂后 2 4h显著高于正常对照组 ,而腹腔注射ACTH (2 5IU/kg或 12 5IU/kg)后 ,上述指标显著低于关节炎组 ;摘除双侧肾上腺后 ,腹腔注射ACTH的关节炎大鼠对侧海马内BDNF -IR、CRHmRNA阳性神经元和BDNF/CRHmRNA双染神经元数明显高于未摘除肾上腺的关节炎组。结论 :海马内的BDNF和CRH参与慢性痛的调制 ,ACTH能抑制海马内BDNF和CRH的升高而产生镇痛作用 。
徐海伟李希成黎海蒂范晓棠龚发云
关键词:促肾上腺皮质素释放激素促肾上腺皮质激素BDNFCRF
PD大鼠纹状体提取液诱导中脑神经干细胞分化为多巴胺能神经元的研究被引量:20
2004年
目的 研究PD大鼠纹状体提取液诱对中脑神经干细胞的诱导分化作用。方法 ①体外分离、培养大鼠胚胎的中脑神经干细胞 ,并诱导其分化 ,巢素 (Nestin)、神经丝 2 0 0 (NF 2 0 0 )、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化染色鉴定。②加入纹状体提取液后 ,分化细胞用抗酪氨酸羟化酶 (TH)免疫组化鉴定 ,并用流式细胞技术检测分化比例。结果 ①从大鼠胚胎的腹侧中脑部位分离获得了大量未分化、呈巢状悬浮生长的细胞团 ,且能分化为神经元和神经胶质细胞。②经纹状体提取液诱导后 ,能够分化出多巴胺能神经元 ,分化比例达 2 0 %左右。
余小强阮怀珍蔡文琴范晓棠姚忠祥杨辉
关键词:中脑神经干细胞分化
Role of LXRβ in the migration of later-born neurons during cerebral cortex development
范晓棠Hyunjin KimMargaret WarnerJan-ake Gustafsson
LXR激动剂TO901317对成年小鼠海马齿回星形胶质细胞的作用
2011年
目的观察肝脏X受体(liver X receptor,LXR)激动剂TO901317对成年小鼠海马齿回(dentate gyrus,DG)星形胶质细胞数量以及海马齿回颗粒下区(dentate gyrus subgranular zone,DG-SGZ)星形胶质细胞放射状突起的作用。方法 3个月龄健康雄性C57B/L6小鼠采用TO901317激动剂灌胃1周,采用免疫组化检测小鼠海马星形胶质细胞的数量和形态学变化,采用RT-PCR检测海马LXRα、LXRβ、Klf-9、ABCA1、ABCG1和apoE的表达。测量肝脏大小和质量。结果 TO901317激动剂灌胃1周后,海马齿回胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性的星形胶质细胞数量显著减少(P<0.05),而海马DG-SGZ区GFAP阳性的放射状纤维显著增多(P<0.01);小鼠海马LXRα表达无显著变化(P>0.05),而LXRβ表达显著下降(P<0.05),Klf-9、ABCA1、ABCG1和apoE表达显著升高(P<0.05)。灌注TO901317后小鼠肝脏显著肿大,质量较DMSO对照组显著增加(P<0.01)。结论 TO901317通过LXRβ受体调节Klf-9、ABCA1、ABCG1、apoE的表达,从而显著增加海马神经发生区GFAP长纤维的延伸。
黄伟郭亮徐培范晓棠徐海伟
关键词:肝脏X受体星形胶质细胞海马肝脏神经发生
IKKi在肝硬化相关肝细胞癌中的表达
2013年
目的:研究核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路中IKKi蛋白在肝硬化相关肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达水平及其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学方法检测66例肝硬化相关HCC IKKi蛋白表达,同一病例癌旁肝硬化组织作为对照,收集患者临床病理资料,分析HCC IKKi蛋白表达水平以及与临床病理参数的关系.结果:(1)IKKi在HCC与癌旁肝硬化组织表达水平有明显差异性(P=0.016),IKKi在癌周肝硬化组织表达强度明显强于HCC;(2)IKKi在HCC中的表达水平与肿瘤分化程度呈正相关,即IKKi表达水平越低,HCC分化程度越低(P=0.019,r=0.278);与肿瘤直径呈负相关,即IKKi表达水平越低,肿瘤体积越大(P=0.011,r=-0.311);(3)IKKi在HCC中的表达水平与年龄(P=0.034,r=0.261)、Child-Pugh分级(P=0.046,r=0.246)、乙型肝炎家族史(P=0.017,r=0.292)呈正相关.结论:IKKi在HCC表达下调提示IKKi在乙型肝炎病毒感染-病毒性肝炎-肝硬化-HCC的发生中可能起抑制肿瘤形成的作用.
郭颖桑伟张巍范晓棠陈兰阎道博卢畅何方平
关键词:肝硬化肝细胞癌核因子ΚB信号通路
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