徐超
- 作品数：32 被引量：146H指数：7
- 供职机构：北京市神经外科研究所更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡拉西坦抗短暂性局灶性脑缺血作用观察被引量：4
- 2004年
- 目的观察吡拉西坦的抗局灶性脑缺血作用。方法采用动脉腔内插线大鼠局灶性脑缺血模型及激光多普勒血流计测定半暗带脑血流、湿重-干重法测定缺血半球水含量、3%伊文氏蓝染色结合图像分析测定血脑屏障(BBB)的破坏、HE染色结合图像分析测定缺血后24h的梗死体积。结果100mg/kg体重吡拉西坦对半暗带脑血流无明显影响,200mg/kg体重吡拉西坦可明显升高再灌注期间半暗带脑血流;100mg/kg和200mg/kg体重的吡拉西坦均可明显降低局灶性脑缺血后缺血半球的水含量及BBB的损伤,缩小梗死体积。结论吡拉西坦具有明确的抗局灶性脑缺血作用,它可改善半暗带脑血流、减轻脑组织水肿和BBB的损伤、缩小梗死体积。
- 寿艳红孙明赵育梅吴崇厚徐超
- 关键词：局灶性脑缺血吡拉西坦
- 急性缺血性脑卒中治疗药物非临床有效性研究及相关模型评价被引量：2
- 2008年
- 在药物非临床研究中已经建立了多种模型评估急性缺血性脑卒中治疗药物的有效性,但这些模型与临床的相关性均不佳,临床研究均得出了阴性结果。对于急性缺血性脑卒中治疗药物的非临床研究,目前尚未建立可靠、合理的技术指南。笔者参考国内外研究结果,对神经保护剂治疗急性缺血性脑卒中非临床研究的一些问题进行分析,并提出该类药物有效性开发的一些总体建议。
- 王庆利徐超
- 关键词：急性缺血性脑卒中动物模型
- 多巴胺D2、D3受体在大鼠暂时性局灶性脑缺血中的作用被引量：11
- 2002年
- 目的 确定多巴胺D2、D3受体是否介导脑缺血时多巴胺的神经毒性作用。方法 用尼龙线阻断大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型 ,用图像分析仪计算梗塞体积 ,激光多普勒血流计监测皮层半暗带脑血流。结果 E 10 1在 2mg/kg剂量时明显减小梗塞体积 ,并使皮层半暗带血流明显升高 ,U 99194A在 15mg/kg剂量时产生与前者相似的效果 ,但是其梗塞体积减小和脑血流升高的程度均较低。结论 D2受体参与介导了脑缺血时多巴胺的神经毒性作用 ,D3受体是否介导该作用仍需进一步研究证实。
- 赵菁徐超王忠诚
- 关键词：多巴胺受体神经毒性脑缺血
- 牛磺酸对沙土鼠短暂性前脑缺血作用研究
- 2012年
- 目的观察牛磺酸对沙土鼠短暂性前脑缺血的保护作用。方法结扎沙土鼠双侧颈动脉建立前脑缺血模型,缺血5 min后进行再灌注。在缺血1 h后经静脉给予2.5 mg/kg、5 mg/kg、15 mg/kg及50 mg/kg牛磺酸。再灌注7 d时,对沙土鼠的神经功能行为缺损进行评分,并留取全脑,观察海马CA1区锥体细胞的死亡情况。结果 2.5 mg/kg牛磺酸虽然改善前脑缺血5 min再灌注7 d时沙土鼠的行为,降低海马CA1区锥体细胞的死亡,但与缺血对照组相比,无统计学意义,5 mg/kg、15 mg/kg及50 mg/kg牛磺酸可明显改善前脑缺血沙土鼠的行为缺损(P分别为0.001、0.006和0.037),降低海马CA1区锥体细胞的死亡(P均<0.001),其中,5 mg/kg、15 mg/kg和50 mg/kg牛磺酸组的锥体细胞的死亡低于2.5 mg/kg牛磺酸组(P分别为0.001、0.001和0.005)。结论牛磺酸能以剂量依赖方式降低沙土鼠前脑缺血损伤,提示牛磺酸可能是一种有效的短暂性缺血的大脑保护剂。
- 赵育梅孙明徐超
- 关键词：短暂性脑缺血沙土鼠牛磺酸
- 定量评估大鼠局灶性脑缺血再灌注后少突胶质细胞的病理学变化被引量：1
- 2010年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后少突胶质细胞的病理学改变。方法应用改良插线法制作大鼠脑缺血再灌注模型。应用免疫组化方法检测大鼠tau-1蛋白的表达水平,以大鼠白质缺血区tau-1蛋白表达阳性的细胞体积定量少突胶质细胞的损伤,并分析其与神经元核周体损伤的关系。结果模型组大鼠缺血侧皮质和尾壳核可见大量缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达,而正常对照组大鼠未出现缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达增加;模型组大鼠少突胶质细胞损伤体积和神经元核周体损伤体积呈正相关(r=0.895,P<0.01)。结论少突胶质细胞易受局灶性缺血性损伤,通过检测tau-1蛋白的表达可定量显示少突胶质细胞的损伤程度,为白质损伤的研究提供评估标准。
- 王丽娟徐超
- 关键词：脑缺血再灌注少突胶质细胞
- nNOS抑制剂下调局灶性脑缺血半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活化
- 2008年
- 目的：一氧化氮合酶（NOS）分为三种亚型，即神经元型（nNOS）、内皮细胞型（eNOS）和诱导型（iNOS）。7-硝基吲唑（7-NI）对纯化的三种亚型的NOS都有抑制作用，但在体内，它对nNOS具有较高的选择性。体外研究表明一氧化氮（NO）可影响半胱氨酸蛋白酶Calpain和Caspase-3的活性，本研究观察了7-NI对局灶性脑缺血后Calpain及Caspase-3活性的影响。方法：采用动脉腔内插线制备大鼠局灶性脑缺血模型，
- 孙明赵育梅徐超
- 关键词：CASPASE-3活性大鼠局灶性脑缺血模型CALPAIN脑缺血半暗带半胱氨酸蛋白酶
- 多巴胺受体与脑缺血的关系被引量：3
- 2000年
- 中枢多巴胺受体在缺血性脑损伤的保护中起重要作用 ,不同的多巴胺受体激动剂或拮抗剂的神经保护作用不同。目前 ,对多巴胺D1、D2受体与脑缺血的关系研究较多。D1受体拮抗剂和D2受体激动剂被认为在缺血性脑损伤中有神经保护作用。但是 ,由于各个实验室的实验方法和条件不同 ,所得出的结论也不尽相同。而对多巴按D3、D4受体的研究则集中在它们与Parkinson病和精神病的关系上。
- 赵菁王忠诚徐超
- 关键词：多巴胺受体脑缺血
- 蛋白激酶抑制剂H-7降低局灶性脑缺血半暗带和核心区半胱氨酸蛋白酶的活化被引量：1
- 2009年
- 目的研究蛋白激酶抑制剂H-7对局灶性脑缺血半暗带和核心区半胱氨酸蛋白酶Calpain和Caspase-3活性的影响。方法采用动脉腔内插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型,在缺血前15min经脑室给予H-7(125μg/大鼠),测定缺血1h再灌注23h(R23h)时,半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活性、Calpastatin和微管相关蛋白-2(MAP-2)的含量及梗死体积。结果H-7明显降低R23h时半暗带和核心区μ-和m-Calpain及Caspase-3的活性,升高核心区Calpastatin的含量及半暗带和核心区MAP-2的含量,缩小梗死体积。结论H-7通过抑制半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活性,降低局灶性脑缺血损伤。
- 孙明赵育梅徐超
- 关键词：局灶性脑缺血蛋白激酶抑制剂CALPAINCASPASE-3
- N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮抗脑缺血作用被引量：1
- 2002年
- 目的 研究表明丝氨酸蛋白酶及其抑制剂参与脑缺血引起的神经元损伤。本研究初步观察糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶抑制剂 N-甲苯磺基 - L-苯乙胺酰氯甲基酮 (N- tosyl- L- phenylanyl chloromethyl ketone,TPCK)对局灶性脑缺血的保护作用。方法 利用大鼠线栓法局灶性脑缺血模型 (脑缺血 1h/再灌注 2 3h)及激光多普勒血流计、氯化三苯基四氮唑 (2 ,3,5 - triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色和图像分析仪 ,观察 TPCK对半暗带脑血流 (Penumbral cerebral blood flow,p CBF)和梗死体积的影响。结果 TPCK虽不影响 p CBF,但可缩小梗死体积。结论 糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶参与脑缺血继发性损伤 。
- 孙明赵育梅徐超
- 关键词：TPCK丝氨酸蛋白酶抑制剂抗脑缺血
- 牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护被引量：2
- 2010年
- 目的探讨牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠44只,分为假手术组(4只),对照组(20只)牛磺酸组(20只)。应用Bederson评分方法对大鼠脑缺血6、24 h进行神经功能评分。激光多普勒血流仪测量脑血流变化。HE染色检测神经元核周体。结果牛磺酸组较对照组神经功能评分减小,神经功能改善;牛磺酸组缺血24 h后脑血流量增加,脑组织血流供应改善;假手术组脑组织未出现神经元坏死的特征,牛磺酸组神经元核周体损伤体积明显低于对照组(P<0.01)。结论牛磺酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 王丽娟徐超
- 关键词：脑缺血再灌注损伤牛磺酸神经元
