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张绍东: 作品数：59 被引量：203H指数：9; 供职机构：首都医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市科技新星计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学化学工程理学更多>>

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nNOS抑制剂7-NI对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平及梗塞体积的影响: 孙明张绍东连睿赵育梅徐超

儿童脑损伤血清S-100B、神经元特异性烯醇化酶检测的意义被引量：6: 2003年; 目的　研究不同程度脑损伤儿童血清S 10 0B、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)浓度及其与格拉斯格昏迷评分法 (GCS)评分的相关性。方法　选择 2 0 0 1年 4月～ 2 0 0 2年 1月我院收治脑损伤后 2 4h内患儿 36例 ,按GCS评分标准将其分为重度脑损伤组 (组 1) 18例 ,GCS <8分 ;轻度脑损伤组 (组 2 ) 18例 ,GCS >12分 ;健康对照组 16例。脑损伤组于伤后 12～ 2 4h内均采集脑损伤组、健康对照组肘静脉血 4ml。分别用免疫荧光法和双抗体夹心免疫荧光法测定NSE及S 10 0B浓度。 6 2 0nm的酶标仪检测吸光度 ,通过标准曲线计算血清S 10 0B、NSE浓度。结果　组 1血清S 10 0B为 1.0 5± 0 .5 2 μg/L ,NSE为 6 9.13± 37.86 μg/L ;组 2S 10 0B 0 .4 7± 0 .2 1μg/L ,NSE为 2 6 .14± 13.4 6 μg/L ;对照组血清S 10 0B血清 0 .19± 0 .0 9μg/L ,NSE为 14 .4 3± 7.70 μg/L。S 10 0B组 1与组 2比较t=4 .5 7　P <0 .0 1;NSE组 1与组 2比较t =4 .5 4　P <0 .0 1;组 2与对照组比较S 10 0B :t=4 .72　P <0 .0 1,NSE :t=3.0 6　P <0 .0 1;组 1与对照组比较S 10 0B :t=6 .5 7　P =0 .0 0 ,NSE :t=5 .6 7　P =0 .0 0。S 10 0B与GCS评分的相关系数r =- 0 .86 9,F =12 6 .6 6　P =0 .0 0 0 ;r =- 0 .86 9,t =- 11.2 2 5　P =0 .; 金莉莉高宝勤张绍东赵继宗马振宇; 关键词：S-100B 脑损伤

异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护及对bcl-2和ICE基因表达的影响被引量：8: 2002年; 目的了解吸入麻醉药异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护作用和其作用机制。方法将大鼠右侧大脑中动脉和双侧颈总动脉分别结扎1h,造成脑缺血再灌模型,缺血期间分别吸入异氟烷和七氟烷。用流式细胞仪检测海马神经细胞凋亡情况;用Northern blot分析海马神经元blc-2和1CE mRNA的表达。结果缺血1h,再灌24h异氟烷和七氟烷可使海马神经细胞凋亡分别下降54％和40％(P; 张绍东翟晶张家瑾张辉邵新立; 关键词：基因表达异氟烷七氟烷 BCL-2 MRNA ICE MRNA

不同液体对颅脑外伤合并急性失血性休克大鼠脑氨基酸水平的影响被引量：4: 2006年; 目的观察不同液体复苏对颅脑外伤合并急性失血性休克大鼠脑细胞外液兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)浓度的影响。方法 19只雄性SD大鼠,随机分为3组:0．9％生理盐水组(NS组,n=7);10％羟乙基淀粉组(HES组,n=6);高晶体-高胶体渗透压混合液组(HHS组,n= 6)。按照Feeney改良法制作颅脑外伤模型,经股动脉放血,使MAP降至40mm Hg左右,维持此血压1 h。制作颅脑外伤合并急性失血性休克模型后1 h,NS组经股静脉输入3倍于放血量的0．9％NaCl, HES组输入等于放血量的10％羟乙基淀粉,HHS组输入7．5％NaCl与10％羟乙基淀粉(1:1)混合液 4ml/kg。采用微透析技术收集脑外伤前(基础值)、脑外伤合并急性失血性休克期(1 h)、复苏期(2h)内脑外伤周边脑细胞外液,采用高效液相色谱法测定兴奋性氨基酸[谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)]、抑制性氨基酸[甘氨酸(Cly)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)]的浓度。结果脑外伤合并急性失血性休克导致上述脑细胞外液5种氨基酸浓度均升高,生理盐水复苏导致脑细胞外液Glu进一步升高, HES和HHS复苏均能维持脑细胞外液GABA和Tau在较高水平,HES能抑制脑细胞外液Glu升高, HHS能抑制脑细胞外液Glu、Asp、Gly升高。结论对脑外伤合并急性失血性休克大鼠,生理盐水复苏增加脑EEA的释放,HES和HHS复苏均能抑制脑EEA释放,而HHS的作用强于HES。; 梅弘勋王恩真张绍东万虹王保国; 关键词：羟乙基淀粉休克出血性细胞外隙氨基酸类

血清预培养促进神经干细胞的增殖被引量：12: 2005年; 目的介绍一种时间短、花费少的神经干细胞培养方法。方法先用含10%胎牛血清的DMEM培养液预培养神经干细胞48 h,换含表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、B27的DMEM/F12培养液继续培养干细胞球。血清诱导分化后行nestin免疫荧光染色。结果血清预培养48 h后即可见神经干细胞聚球,nestin免疫荧光染色为阳性。结论血清预培养可使神经干细胞聚球速度加快,促进神经干细胞增殖。; 历俊华郑淑荣万虹张绍东; 关键词：神经干细胞预培养血清增殖

十二指肠溃疡疾病中胃泌素与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究: 1993年; 于治疗前后对十二指肠溃疡(DU)病人74例(男46例,女28例.平均年龄40.5±21.5)。均经胃镜胃粘膜活检幽门螺旋菌(HP)培养、血清抗 HP 抗体、病理组织学染色检查 HP、血清胃泌素检查.结果表明;①HP 感染者抗 HPIgG 滴度及血清胃泌素水平明显增高.②抗菌治疗清除 HP 后,血清胃泌素及抗 HP 抗体滴度均有明显下降.提示 HP 感染致病与血清胃泌素释放增加有关,联合应用血清胃泌素检查和 HP 血清学检查可以作为胃镜检查前 HP 感染病例筛选和治疗后 HP 清除的客观指标。; 梁丕霞杨昭徐陈晶晶庄韬张绍东盛树力; 关键词：十二指肠溃疡幽门螺杆菌胃泌素

巢蛋白在已分化的神经干细胞中表达时程的研究被引量：10: 2003年; 目的　探讨神经干细胞分化过程中巢蛋白 (nestin)表达的时程变化。方法　在细胞分化的不同时间进行免疫荧光染色。结果　在神经干细胞分化早期 ,巢蛋白表达仍呈阳性。随着分化的神经细胞、星形胶质细胞或少突胶质细胞逐渐发育成熟 ,巢蛋白表达渐渐减弱 ,到第 7周时巢蛋白表达完全消失。结论　巢蛋白表达不仅是神经干细胞的重要标志 ,同时也出现在神经干细胞分化的早期 ,而且随着细胞逐渐分化成熟 ,其表达显著下降。体外培养情况下至分化的第; 历俊华安沂华张绍东翟晶; 关键词：巢蛋白神经干细胞时程变化细胞分化免疫荧光染色

大鼠应激性溃疡与胃泌素、胰高血糖素和生长抑素的相关性研究被引量：20: 1995年; 采用冷束缚法建立大鼠应激性溃疡模型，以探讨胃肠激素与应激性溃疡发病的相关性。实验组置于（４±２）℃环境，３Ｈ，对照组置于（１８±３）℃，３ｈ，分别检测不同时间血清胃泌素、胰高血糖素、生长抑素的水平。结果表明，实验组胃泌素、胰高血糖素水平明显高于对照组，生长抑素水平明显低于对照组。提示胃泌素、胰高血糖素、生长抑素可能从不同的角度参与了应激性溃疡的消长过程。; 梁丕霞杨昭徐张绍东吴建中; 关键词：胃溃疡应激性溃疡胃泌素胰高血糖素生长抑素

猫脑缺血时脑不同部位脑血流与氨基酸的变化: 2005年; 目的比较缺血时猫脑不同部位脑血流、氨基酸的变化并研究两者之间的关系。方法利用激光多普勒血流计,持续监测猫脑不同部位(颞叶、枕叶)在脑缺血时脑皮层表面的血流变化;利用微透析技术,测定相同位置细胞间隙中的氨基酸变化。结果在阻断猫大脑中动脉(MCA)后,颞叶和枕叶部位的脑血流迅速下降,分别为正常值的21.44%和23.61%,并在2h内缓慢下降;微透析液中谷氨酸浓度迅速增加,可达到正常值的80余倍。结论缺血时猫颞叶和枕叶的脑血流与谷氨酸浓度变化相同,差异无统计学意义。; 张绍东张淑珍罗芳翟晶史广志; 关键词：动物实验脑缺血脑血流氨基酸

PKC抑制剂chereythronine对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平的影响: 脑缺血时神经细胞大量释放氨基酸类递质和调质,如谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、和牛磺酸(Tau)等。兴奋性氨基酸的释放及其转运和再摄取障碍是脑缺血继发性损伤的重要机制之一...; 徐超张绍东连睿赵育梅; 文献传递

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