公共文化服务平台

PKC抑制剂chereythronine对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平的影响: 脑缺血时神经细胞大量释放氨基酸类递质和调质,如谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、和牛磺酸(Tau)等。兴奋性氨基酸的释放及其转运和再摄取障碍是脑缺血继发性损伤的重要机制之一...; 徐超张绍东连睿赵育梅; 文献传递

脑缺血再灌注时半暗带calpain和caspase-3的相互作用: calpain和caspase-3都属于半胱氨酸蛋白酶家族。calpain主要参与兴奋毒性引起的神经细胞死亡,caspase -3主要参与细胞的凋亡。一些研究提示calpain和caspase-3之间存在功能上的关联。本...; 孙明赵育梅徐超; 文献传递

Calpain活性抑制与脑缺血大脑的保护: 2003年; 徐超; 关键词：CALPAIN 脑缺血脑功能半胱氨酸蛋白酶神经元

局灶性脑缺血性损伤的时相变化及再灌注损伤的观察: 本研究利用大鼠局灶性脑缺血模型及图像分析方法,观察不同持续时间缺血引起的组织损伤的变化及再灌注时间窗。实验中将健康成年雄性Wistar大鼠随机分组。实验一:观察不同缺血时间(15min、30min、1h、2h和4h)/再...; 孙明赵育梅徐超; 文献传递

PKC抑制剂chereythronine对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平的影响: 2002年; 徐超张绍东等; 关键词：PKC抑制剂脑缺血再灌注氨基酸半暗带

神经保护剂研究中存在的问题和对策: 2006年; 急性缺血性脑卒中的药物治疗主要包括二个方面：（1）通过溶栓治疗，恢复血流；（2）给予神经保护剂治疗缺血引起的继发性神经元损害。因此，后者是急性缺血性脑卒中治疗中的重要一环。经过科学家长期不懈的努力，在临床前的动物实验研究中，已有不少神经保护剂被证明有效，但在然后的随机临床试验中大都失败。造成这一窘境的原因，一方面源于动物实验自身和总体设计上的缺陷，另一方面来自于动物实验过渡到临床试验时出现的缺陷。前者包括：（1）不同种系的哺乳动物，特别是动物与人的脑和脑血管的结构有很大的差异，加上致模条件的限制和观察指标的差异，现有的动物模型不能完全代表人类卒中；（2）脑缺血继发性损伤由多元的级联反应所组成，从单一药靶去设计药物，作用有限；（3）药物能否及时和充分地进入受损脑部位；（4）大多在缺血损害前或缺血发作后很短的时间内给药，往往缺乏给药时间窗的研究；（5）缺乏多种不同动物模型的量效关系研究；（6）不少研究缺乏合适的生理监测指标；（7）观察药效的时间过程较短。后者包括：（1）临床前试验使用的给药时间窗非常窄，而临床试验时却较长；（2）临床前实验治疗的靶点是半暗带。而临床试验则不是；（3）临床前研究偏向对灰质的保护．而临床试验常常纳入没有特定损伤部位的患者；（4）神经保护剂给药的最佳疗程尚不清楚；（5）临床前研究根据梗死体积，而临床试验则根据行为判断疗效；（6）临床前研究依据早期转归，而临床试验依赖远期评价；（7）卒中实验模型具有同质性，而人的卒中具有异质性；; 徐超; 关键词：急性缺血性脑卒中药物治疗神经保护剂药理实验

局灶性脑缺血／再灌注时核心区和半暗带Calpain激活的时相过程研究: 2003年; 赵炜疆徐超赵育梅孙明; 关键词：局灶性脑缺血再灌注核心区半暗带 CALPAIN

iNOS抑制剂aminoguanidine对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平的影响: 脑缺血时神经细胞大量释放氨基酸类递质和调质,如谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、和牛磺酸(Tau)等。兴奋性氨基酸的释放及其转运和再摄取障碍是脑缺血继发性损伤的重要机制之一...; 张绍东连睿赵育梅徐超; 文献传递

牛磺酸抗脑缺血作用的研究: 脑缺血是发病率、致残率和死亡率最高的常见病之一,严重危害人类健康。由于其病理生理机制极为复杂,涉及兴奋性神经毒性、氧化损伤、炎症反应、Ca超负荷、渗透效应等多元机制,虽然科学家们几十年来不懈努力,缺血大脑保护剂在实验室取...; 徐超; 文献传递

Calpain抑制剂对脑缺血/再灌注时相半暗带氨基酸水平影响: 脑缺血时兴奋性氨基酸的释放[谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)]及其转运和再摄取障碍是脑缺血继发性损伤的重要机制之一。Calpain是一种Ca依赖性中性蛋白酶,它参与脑缺血继发性损伤。本研究利用大鼠大脑局灶性脑缺血模型...; 连睿赵育梅徐超; 文献传递

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

徐超

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

徐超

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈