孙明
- 作品数：11 被引量：94H指数：5
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- 蛋白激酶抑制剂H-7降低局灶性脑缺血半暗带和核心区半胱氨酸蛋白酶的活化被引量：1
- 2009年
- 目的研究蛋白激酶抑制剂H-7对局灶性脑缺血半暗带和核心区半胱氨酸蛋白酶Calpain和Caspase-3活性的影响。方法采用动脉腔内插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型,在缺血前15min经脑室给予H-7(125μg/大鼠),测定缺血1h再灌注23h(R23h)时,半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活性、Calpastatin和微管相关蛋白-2(MAP-2)的含量及梗死体积。结果H-7明显降低R23h时半暗带和核心区μ-和m-Calpain及Caspase-3的活性,升高核心区Calpastatin的含量及半暗带和核心区MAP-2的含量,缩小梗死体积。结论H-7通过抑制半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活性,降低局灶性脑缺血损伤。
- 孙明赵育梅徐超
- 关键词：局灶性脑缺血蛋白激酶抑制剂CALPAINCASPASE-3
- N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮抗脑缺血作用被引量：1
- 2002年
- 目的 研究表明丝氨酸蛋白酶及其抑制剂参与脑缺血引起的神经元损伤。本研究初步观察糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶抑制剂 N-甲苯磺基 - L-苯乙胺酰氯甲基酮 (N- tosyl- L- phenylanyl chloromethyl ketone,TPCK)对局灶性脑缺血的保护作用。方法 利用大鼠线栓法局灶性脑缺血模型 (脑缺血 1h/再灌注 2 3h)及激光多普勒血流计、氯化三苯基四氮唑 (2 ,3,5 - triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色和图像分析仪 ,观察 TPCK对半暗带脑血流 (Penumbral cerebral blood flow,p CBF)和梗死体积的影响。结果 TPCK虽不影响 p CBF,但可缩小梗死体积。结论 糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶参与脑缺血继发性损伤 。
- 孙明赵育梅徐超
- 关键词：TPCK丝氨酸蛋白酶抑制剂抗脑缺血
- 吡拉西坦抗短暂性局灶性脑缺血作用观察被引量：4
- 2004年
- 目的观察吡拉西坦的抗局灶性脑缺血作用。方法采用动脉腔内插线大鼠局灶性脑缺血模型及激光多普勒血流计测定半暗带脑血流、湿重-干重法测定缺血半球水含量、3%伊文氏蓝染色结合图像分析测定血脑屏障(BBB)的破坏、HE染色结合图像分析测定缺血后24h的梗死体积。结果100mg/kg体重吡拉西坦对半暗带脑血流无明显影响,200mg/kg体重吡拉西坦可明显升高再灌注期间半暗带脑血流;100mg/kg和200mg/kg体重的吡拉西坦均可明显降低局灶性脑缺血后缺血半球的水含量及BBB的损伤,缩小梗死体积。结论吡拉西坦具有明确的抗局灶性脑缺血作用,它可改善半暗带脑血流、减轻脑组织水肿和BBB的损伤、缩小梗死体积。
- 寿艳红孙明赵育梅吴崇厚徐超
- 关键词：局灶性脑缺血吡拉西坦
- 牛磺酸对沙土鼠短暂性前脑缺血作用研究
- 2012年
- 目的观察牛磺酸对沙土鼠短暂性前脑缺血的保护作用。方法结扎沙土鼠双侧颈动脉建立前脑缺血模型,缺血5 min后进行再灌注。在缺血1 h后经静脉给予2.5 mg/kg、5 mg/kg、15 mg/kg及50 mg/kg牛磺酸。再灌注7 d时,对沙土鼠的神经功能行为缺损进行评分,并留取全脑,观察海马CA1区锥体细胞的死亡情况。结果 2.5 mg/kg牛磺酸虽然改善前脑缺血5 min再灌注7 d时沙土鼠的行为,降低海马CA1区锥体细胞的死亡,但与缺血对照组相比,无统计学意义,5 mg/kg、15 mg/kg及50 mg/kg牛磺酸可明显改善前脑缺血沙土鼠的行为缺损(P分别为0.001、0.006和0.037),降低海马CA1区锥体细胞的死亡(P均<0.001),其中,5 mg/kg、15 mg/kg和50 mg/kg牛磺酸组的锥体细胞的死亡低于2.5 mg/kg牛磺酸组(P分别为0.001、0.001和0.005)。结论牛磺酸能以剂量依赖方式降低沙土鼠前脑缺血损伤,提示牛磺酸可能是一种有效的短暂性缺血的大脑保护剂。
- 赵育梅孙明徐超
- 关键词：短暂性脑缺血沙土鼠牛磺酸
- 局灶性脑缺血再灌注损伤核心区及半暗带的组织学定位被引量：9
- 2003年
- 目的观察局灶性脑缺血1h和2h,再灌注至24h后的组织损伤及核心区和半暗带的组织学定位。方法利用大鼠局灶脑缺血模型及HE染色和图像分析,对损伤进行定量。结果缺血核心区表现为脑组织的完全坏死,半暗带位于核心区周围,表现为选择性神经元死亡,其中缺血1h组的病变变异较大。缺血2h组的皮质、纹体和半球核心区及其半球病变明显大于缺血1h组(P依次<0.02、0.01、0.01和0.05)。依据大鼠脑立体定位图谱,对缺血2h和缺血1h的皮质、纹体核心区和半暗带进行了组织学定位。结论脑缺血损伤时,皮质和纹体均存在核心区和半暗带,其定位相对恒定,为应用脑微透析方法探讨脑缺血损伤机制,提供了组织学依据。
- 孙明赵育梅徐超
- 关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤核心区半暗带
- 牛磺酸降低局灶性脑缺血引起的能量代谢紊乱和氧化损伤被引量：9
- 2008年
- 目的观察牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血引起的能量代谢紊乱和氧化损伤的影响。方法建立大鼠动脉腔内插线局灶性脑缺血模型,在缺血1h后给予牛磺酸(50mg/kg,iv),测定缺血2h再灌注22h时脑组织内ATP、乳酸和丙二醛(MDA)的含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及总抗氧化能力。结果牛磺酸明显降低再灌注22h时缺血脑组织内乳酸和MDA的含量及MPO活性,升高ATP的含量、SOD的活性和总抗氧化能力。结论牛磺酸可改善局灶性脑缺血损伤后的能量代谢,降低中性粒细胞的浸润,提高缺血组织的抗氧化能力,减轻局灶性脑缺血引起的过氧化损伤。
- 孙明赵育梅徐超
- 关键词：局灶性脑缺血牛磺酸能量代谢
- 局灶性脑缺血时吡拉西坦对缺血半球能量代谢的影响被引量：10
- 2003年
- 目的 观察吡拉西坦对局灶性脑缺血时缺血半球能量代谢的影响。方法 采用动脉腔内插线大鼠局灶性脑缺血模型及测定缺血 2 h/再灌注 2 h后缺血半球内乳酸 ( L A)水平、乳酸脱氢酶 ( L DH)和肌酸激酶 ( CK)活性的变化 ,HE染色结合图像分析测定缺血后 2 4h的梗死体积。结果 吡拉西坦 ( 2 0 0 mg/kg)可明显降低缺血半球内 L A水平 ,增加 L DH的活性 ,对 CK活性无明显影响 ,它可明显降低缺血 2 h/再灌注 2 2 h后的皮质、皮质下结构和半球的梗死体积。结论 吡拉西坦具有明确的抗局灶性脑缺血作用 ,它可明显改善缺血组织的能量代谢状态 ,增加 L DH的活性 ,减轻乳酸堆积及组织酸中毒 ,缩小梗死体积。
- 赵育梅杨晶晶寿艳红孙明徐超
- 关键词：局灶性脑缺血吡拉西坦
- nNOS抑制剂下调局灶性脑缺血半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活化
- 2008年
- 目的：一氧化氮合酶（NOS）分为三种亚型，即神经元型（nNOS）、内皮细胞型（eNOS）和诱导型（iNOS）。7-硝基吲唑（7-NI）对纯化的三种亚型的NOS都有抑制作用，但在体内，它对nNOS具有较高的选择性。体外研究表明一氧化氮（NO）可影响半胱氨酸蛋白酶Calpain和Caspase-3的活性，本研究观察了7-NI对局灶性脑缺血后Calpain及Caspase-3活性的影响。方法：采用动脉腔内插线制备大鼠局灶性脑缺血模型，
- 孙明赵育梅徐超
- 关键词：CASPASE-3活性大鼠局灶性脑缺血模型CALPAIN脑缺血半暗带半胱氨酸蛋白酶
- 大鼠颈内动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型及影响因素被引量：50
- 2001年
- 缺血性脑血管病研究的开展需要合适的动物模型。颈内动脉内插入尼龙线的方法因不用开颅而且可以再灌注 ,损伤小 ,适用范围广 ,已被广泛用于制备局灶性脑缺血模型 ,但很多因素直接影响本模型的成功率 ,给模型复制带来了较大的困难。文章就影响这一模型的各种因素进行了综述。
- 关云谦孙明徐超
- 关键词：局灶性脑缺血模型线栓法影响因素
- 血液内高氧化状态诱发昆明小鼠脑缺血样发作被引量：8
- 1998年
- 目的 探讨活性氧在缺血性脑血管病发生中的作用。 方法 采用尾静脉注射结合小鼠神经系统症状学评定和组织学检查方法。 结果 叔丁基氢过氧化物 (t-BHP)可诱发小鼠短暂性脑缺血 (TIA)样发作 ,过氧化氢 (H2 O2 )溶液和 或缺氧不能诱发小鼠TIA样发作 ,但可加强t-BHP的作用 ,在这一条件下 ,连续观察 2 1只小鼠 8天 ,这些小鼠均出现了TIA样发作 ,其中 80 95%的症状持续时间超过 2 4小时。病理检查可见局灶性神经元缺血、缺氧样变及血栓样物质形成 ,心、肺、肝、肾组织未见明显病变。 结论 血液内高氧化状态可诱发小鼠脑缺血样发作 ,其中亲脂性过氧化物起关键作用 ,H2 O2 和 或缺氧可加强亲脂性过氧化物的作用。利用上述方法 ,可建立昆明小鼠脑缺血样发作的动物模型。
- 孙明伍期专贾中
- 关键词：脑血管病脑缺血活性氧动物模型
