左长清
- 作品数：19 被引量：53H指数：4
- 供职机构：广东医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金东莞市高等院校科研机构科技计划项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 荧光标记法观察不同月龄SD大鼠骨形成的形态计量学参数
- 目的 荧光标记法观察不同月龄Sprague Dawley(SD)大鼠骨生长和骨形成形态计量学参数的变化情况.方法 SD大鼠24只,分成1月龄组,3月龄组、6月龄组、14月龄组,每组6只.各组大鼠于处死前的第13天、第14...
- 卢旱云崔燎左长清吴铁
- 关键词：骨形成荧光标记法
- 中华眼镜蛇毒组分CⅡ对多药耐药肿瘤细胞的抑制作用被引量：2
- 2006年
- 目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药KBv200和K562/A02细胞的抑制作用。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV对KB、KBv200、K562和K562/A02细胞的毒性作用,DNALadder和流式细胞仪观察FCⅡNNAV体外诱导K562/A02凋亡的作用。结果:FCⅡNNAV对KB和耐药KBv200细胞以及K562和耐药K562/A02细胞均有抑制作用,IC50分别为0.87±0.15和1.07±0.08、0.67±0.11和0.75±0.01μg·ml-1。DNALadder和流式细胞仪检测FCⅡNNAV能明显诱导细胞K562/A02凋亡。结论:FCⅡNNAV对敏感细胞KB、K562及耐药细胞KBv200、K562/A02均有较强的抑制作用,FCⅡNNAV能明显诱导耐药K562/A02细胞凋亡,这可能是其抗肿瘤多药耐药机制之一。
- 左长清林振桃孔天翰吴铁
- 关键词：蛇毒肿瘤多药耐药凋亡
- 长链非编码RNA与细胞多向分化被引量：5
- 2014年
- 本文重点概述LncRNA参与细胞分化的相关机制,列举了LncRNA在不同细胞系中参与调控的各种作用方式,如LncRNA参与维持胚胎干细胞多潜能状态、胚胎干细胞分化、神经细胞分化、肌肉分化、表皮细胞分化、成骨细胞分化、脂肪生成的机制等.
- 卢旱云左长清吴铁
- 关键词：长链非编码RNA细胞分化
- 大剂量维生素C对DNA损伤及槲皮素-7-硫酸酯钠的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨大剂量维生素C(VC)对小牛胸腺DNA损伤及槲皮素-7-硫酸酯钠的保护作用。方法小牛胸腺DNA用VC(0.1、0.25及0.50 mmol/L)预处理和用不同剂量槲皮素、槲皮素-7-硫酸酯钠(0.1、0.25、0.50 mmol/L)与VC(0.50 mmol/L)以不同方式处理(预处理、同时处理),采用琼脂糖凝胶电泳技术检测分析DNA电泳条带及用分光光度法检测分析DNA浓度变化情况。结果低剂量VC组DNA条带及DNA浓度没有明显变化;中高剂量VC组DNA条带明显拖尾,DNA浓度显著升高;各浓度槲皮素-7-硫酸酯钠不同处理组DNA条带拖尾现象较VC损伤组均减弱,小牛胸腺DNA条带变亮,DNA浓度也有明显下降。结论大剂量VC能直接损伤小牛胸腺DNA,槲皮素-7-硫酸酯钠对大剂量VC诱导的DNA损伤有保护作用,且呈明显浓度依赖关系。
- 赵小燕沈渠深左长清林晓潘文嘉戴忠
- 关键词：槲皮素维生素C
- 中华眼镜蛇毒组分CⅡ抗耐药K562/A02细胞作用机制的研究被引量：2
- 2005年
- 目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K562/A02的抑制作用及机制。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV体外对K562和K562/A02的毒性作用,流式细胞仪法观察FCⅡNNAV体外对K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达的影响,比色法检测Caspase3活性变化。结果:FCⅡNNAV对耐药K562/A02及敏感K562细胞均有抑制作用,IC50分别为0.75±0.01μg·ml-1和0.67±0.11μg·ml-1。流式细胞仪检测发现FCⅡNNAV能使K562/A02细胞的Pgp,Bcl2蛋白表达明显下调;Caspase3活性明显增强。结论:FCⅡNNAV对细胞K562/A02及细胞K562均有较强的抑制作用,且抑制作用与剂量呈正相关,FCⅡNNAV可能通过抑制K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达,激活Caspase3活性而诱导K562/A02细胞凋亡。
- 左长清林振桃孔天翰
- 关键词：蛇毒多药耐药P-糖蛋白
- 胚胎干细胞核心转录因子靶基因集蛋白互作网络特征分析
- 2011年
- 背景:外源性核心转录因子导入终末分化细胞能产生具有与胚胎干细胞特性相似的诱导多潜能干细胞,其复杂机制目前尚未完全阐明。目的:分析核心转录因子靶基因集蛋白互作网络特征,获得其影响"干性"特征的调控机制。方法:去除BioGRID数据库中的冗余数据,获得非冗余蛋白互作数据库。perl程序搜索靶基因集组成的蛋白互作对,广度优先算法搜索非冗余蛋白互作数据库,获得靶基因集组成的最大连续蛋白互作网络,同时进行1000次随机抽样网络分析。通过Cytoscape软件对网络进行可视化分析。复杂无标度网络Barabasi-Albert模型分析网络特征。结果与结论:核心转录因子靶基因集形成更多的蛋白互作对,最大连续蛋白网络与随机蛋白网络相比具有明显的统计学差异,且核心转录因子靶基因集形成更大的互作网络。网络具有复杂网络无标度特性。该研究通过蛋白互作网络分析证明:靶基因集通过紧密相互作用,形成网络模块方式协调调控胚胎干细胞分子特性。
- 左长清汪宗桂吴铁崔燎
- 关键词：胚胎干细胞蛋白相互作用生物信息学网络
- C11orf17蛋白的原核表达及功能预测
- 2014年
- 目的利用基因工程技术获取原核表达的C11orf17蛋白,结合生物信息学初步预测其功能。方法以K562细胞的cDNA为模板,PCR扩增C11orf17的基因序列;双酶切后将目的基因亚克隆至原核表达载体pET-32a上,将测序正确的重组表达质粒pET-32a-C11orf17转化到E.coli BL21,经诱导后SDS-PAGE及Western blot检测融合蛋白表达,并分析其可溶性。采用UGET软件预测C11orf17共表达基因,蛋白质互作数据库挖掘C11orf17基因已知互作蛋白,在线软件Gather富集共表达基因生物功能。结果成功构建重组表达质粒pET-32aC11orf17,此重组体经诱导后能在E.coli BL21高效表达C11orf17的融合蛋白,UGET分析C11orf17前300共表达探针中,包含267个已知基因,共表达基因主要富集细胞交流、信号传导、细胞周期基因功能本体。蛋白互作数据库表明,C11orf17与PRKACA蛋白互作,后者为细胞周期调控重要分子。结论在原核细胞中成功表达出C11orf17蛋白,生物信息预测其可能是细胞周期调控重要新分子,为后续研究提供了方向和线索。
- 汪宗桂左长清刘振杰刘新光
- 关键词：原核表达生物信息学
- 重组人BMP-2诱导C3H10T1/2间质干细胞定向成骨分化早期基因表达谱分析被引量：3
- 2014年
- 目的研究间质干细胞早期定向成骨分化基因表达谱,为研究基因对早期成骨定向分化调控机制提供实验基础。方法分别提取重组人骨形成蛋白2(rhBMP-2)诱导组和对照组C3H10T1/2细胞总RNA,进行扩增标记后,与ArraySTAR小鼠基因芯片杂交,应用生物信息学软件GeneSpring和GATHER对基因芯片数据进行分析。应用STRING在线软件对差异表达基因构建蛋白互作网络并进行网络分析。结果 C3H10T1/2早期成骨分化中,主要富集发育、器官形成等分子功能本体以及细胞因子-细胞因子受体作用信号通路。成骨分化1 d和4 d均上调表达基因42个,下调表达基因45个。网络分析研究表明:Egfr、Cxcl12等信号分子参与调控rhBMP-2诱导成骨分化。结论筛选的差异表达基因和信号分子对早期成骨分化调控具有重要作用,为进一步全面解析早期成骨定向分化提供实验基础。
- 左长清汪宗桂钟月春卢旱云戴忠吴铁崔燎
- 关键词：基因表达谱间质干细胞生物信息学
- 长链非编码RNA NR_033474对C3H10T1/2间质干细胞增殖的影响
- 2017年
- 背景:最近研究发现,长链非编码RNA可调控干细胞的增殖与分化,但关于长链非编码RNA NR_033474在干细胞增殖及细胞周期调控中的作用,目前尚不清楚。目的:通过在C3H10T1/2间质干细胞中过表达NR_033474,观察NR_033474对C3H10T1/2细胞增殖和细胞周期的影响,进一步分析NR_033474影响间质干细胞C3H10T1/2增殖的可能作用机制。方法:通过慢病毒载体在C3H10T1/2细胞中过表达NR_033474,应用Real-time PCR检测其表达效率,以转染空载体慢病毒的C3H10T1/2细胞为对照,利用细胞计数法绘制生长曲线,观察过表达NR_033474后C3H10T1/2细胞的生长变化;PI染色流式细胞仪检测细胞周期改变;通过Western蛋白印迹法检测过表达NR_033474后,细胞周期相关蛋白(P53、Cyclin B1、CDK1、Cyclin D1)的表达。结果与结论:(1)与对照组比较,感染NR_033474慢病毒后的C3H10T1/2间质干细胞NR_033474表达上调约100倍(P<0.01);(2)与对照组比较,过表达NR_033474后的C3H10T1/2细胞增殖能力明显降低(P<0.05);(3)与对照组比较,过表达NR_033474后的C3H10T1/2间质干细胞阻滞于G2/M期;(4)与对照组比较,过表达NR_033474后的C3H10T1/2间质干细胞Cyclin B1和CDK1蛋白表达下调,P53、Cyclin D1蛋白水平无明显变化;(5)结果表明,NR_033474可能通过下调Cyclin B1及CDK1蛋白表达水平,抑制C3H10T1/2间质干细胞的增殖生长能力,使细胞阻滞于G_2/M期。
- 潘亚琼戴忠左长清汪宗桂
- 关键词：间质干细胞细胞增殖细胞周期细胞周期蛋白质类干细胞长链非编码RNA慢病毒感染
- 培养药学专业应用型人才的药理学实验教学改革与探索被引量：14
- 2014年
- 培养具有较强动手能力、创新思维和科研能力的新型应用型人才是的医药卫生市场的需要,为提高应用型药学人才培养质量,对药理学实验课程体系、教学内容、教学方法和手段、考核评价机制等多个教学环节进行改革与探索,提高了药学专业学生的动手能力、创新能力和科研能力。
- 尤婷婷陈博邹丽宜左长清吕小华鲁澄宇崔燎吴铁
- 关键词：应用型人才药理学实验
