周宇
- 作品数：14 被引量：86H指数：5
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- 褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究被引量：16
- 2003年
- 目的 探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果 MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论 MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 。
- 周宇余涓邱丽颖陈崇宏
- 关键词：褪黑素大脑中动脉栓塞再灌注损伤脂质过氧化
- 褪黑素抗脑缺血再灌注损伤作用及机制
- 该研究采用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤模型(缺血2小时,再灌注24小时),观察褪黑素(melatonin,MT)10、20mg·kg<'-1>抗脑缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR...
- 周宇
- 关键词：褪黑素动脉栓塞再灌注损伤脂质过氧化内皮素脏器损伤脑缺血
- 文献传递
- 脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达与罗非昔布的影响被引量：20
- 2005年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死面积的变化、脑组织神经细胞凋亡、Bcl2与Bax蛋白表达以及罗非昔布的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,于再灌注开始时灌胃给予罗非昔布。TTC染色观察脑梗死面积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法检测脑组织Bcl2和Bax蛋白表达。结果损伤侧脑组织出现明显梗死灶,神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达均明显升高,Bcl2/Bax比值明显下降。罗非昔布1.12、2.24mg·kg-1均可明显减少脑梗死面积,2.24mg·kg-1剂量还可显著降低神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达,增高Bcl2蛋白表达与Bcl2/Bax比值。结论选择性COX2抑制剂罗非昔布可促进Bcl2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl2/Bax比值而抑制神经细胞凋亡,从而明显改善缺血再灌注引起的脑损伤。
- 余涓邱丽颖周宇陈柏龄郑祥陈崇宏
- 关键词：脑缺血再灌注损伤罗非昔布凋亡BCL-2BAX
- 褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用及机制研究
- 目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠随机分成假手术组(sham)、溶媒组(vehicle)、MT10mg.kg组(MT10)、MT20mg.kg组(MT20)...
- 周宇余涓邱丽颖陈崇宏
- 文献传递
- 阿司匹林不同治疗时间窗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及ATP含量的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 观察阿司匹林在大鼠脑缺血-再灌损伤时,不同治疗时间窗对脑的保护作用及脑ATP含量的影响。方法 线栓法制作局部脑缺血2 h再灌模型,分别于再灌0,1和3 h给予60 mg·kg-1阿司匹林,观察再灌24 h时脑损伤面积、水肿程度、死亡率及脑组织ATP含量的变化。结果 再灌0,1和3 h阿司匹林治疗均明显缩小再灌引起的脑损伤范围、降低死亡率,3组间无显著差异。3组均明显减轻再灌引起的脑水肿,但3 h组与0 h和1 h组有显著差异。再灌0 h组脑ATP含量与假手术组无显著差异,1 h和3 h组均低于0 h组,与溶媒组无显著差异。结论 再灌0-3 h给予阿司匹林对脑缺血再灌损伤均有保护作用,但再灌3 h时对脑水肿的保护作用已不明显,且只有再灌同时给药才能明显改善脑能量代谢。
- 邱丽颖余涓陈崇宏周宇
- 关键词：阿司匹林治疗时间窗脑缺血再灌注损伤脑保护三磷酸腺苷
- 小剂量阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制被引量：3
- 2006年
- 目的:观察6 mg.kg-1阿司匹林对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:线栓法制作局部脑缺血2 h、再灌24 h模型,观察6 mg.kg-1阿司匹林对脑损伤面积、正常锥体神经元密度、脑病理学改变及血前列环素(PGI2)/血栓素(TXA2)、脑组织髓化过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、ATP含量、凋亡细胞数目及Bcl-2和Bax基因蛋白的影响。结果:6 mg.kg-1剂量阿司匹林明显缩小再灌注引起的脑损伤范围,改善脑病理形态,抑制再灌注引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目,提高Bcl-2/Bax,提高血PGI2/TXA2。但对脑组织MPO、MDA及ATP无明显影响。结论:6 mg.kg-1阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高PGI2/TXA2、抑制细胞凋亡及提高Bcl-2/Bax有关。
- 邱丽颖余涓周宇陈崇宏
- 关键词：阿司匹林低剂量BCL-2/BAX
- 嗜酸细胞性乳头状肾细胞癌的临床分析及研究进展
- 目的:嗜酸细胞性乳头状肾细胞癌(Oncocytic Papillary Renal Cell Carcinoma,OPRCC)已被收录在2016年WHO分类中,发病率较低,临床罕见,临床医师对OPRCC的诊治尚缺乏足够的...
- 周宇
- 关键词：乳头状肾细胞癌E-CADHERIN预后
- 褪黑素对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的研究进展
- 近年来,心肺复苏、动脉搭桥及溶栓疗法等技术在临床上的推广应用,为心脏骤停、中风、脑外伤等病人带来了希望,同时也带来了缺血再灌损伤(ischemia reperfusion injury,IR损伤)的问题。寻找对IR损伤有...
- 周宇余涓陈崇宏
- 文献传递
- 阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：22
- 2004年
- 目的 观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤时的抗凋亡作用。方法 线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6mg·kg-1和 6 0mg·kg-1对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcl 2和bax基因蛋白的影响。TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组化法检测bcl 2和bax基因蛋白。相邻组织切片HE染色 ,计数正常神经元密度。结果 两个剂量阿司匹林均明显抑制再灌引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目 ,提高bcl 2 /bax。 6mg·kg-1组主要提高bcl 2的表达 ;6 0mg·kg-1组除提高bcl 2表达外 ,对bax表达的抑制更明显。两个剂量对bcl 2和bax的影响均有组间差异 ,但对bcl 2 /bax的影响却无组间差异。结论 阿司匹林可明显减轻脑缺血 再灌引起的脑损伤 ,有明显的抗凋亡作用 ,其机制可能与提高bcl 2 /bax有关。
- 邱丽颖余涓陈崇宏周宇
- 关键词：阿司匹林脑缺血-再灌注损伤凋亡BCL-2BAX
- 左心室构型对原发性醛固酮增多症患者肾上腺切除术后高血压预后的影响
- 【目的】左心室重构在临床上反映了心脏在受到损伤后心脏大小、结构以及功能的改变。不良负荷和心脏损伤将导致左心室(LV)重构为不同的几何构型。原发性醛固酮增多症(PA)患者肾上腺切除术后有关心血管病变的预测资料是有限的。超声...
- 周宇
- 关键词：原发性醛固酮增多症左心室构型肾上腺切除术高血压
